Gruźlica płuc (przestarzała. Phthisis [1]) jest lokalną manifestacją powszechnej choroby zakaźnej wynikającej z zakażenia Mycobacterium tuberculosis. Uszkodzenia płuc objawiają się w różnych postaciach, w zależności od właściwości patogenu, stanu immunobiologicznego organizmu, dróg zakażenia i innych czynników.
Treść
Pierwotna i wtórna gruźlica płuc
Gruźlica płuc może być pierwotna i wtórna. Pierwotna gruźlica płuc rozwija się po pierwotnym zakażeniu (zwykle we wczesnym wieku). W tym okresie występuje tendencja do hiperegicznych reakcji, występowania zmian swoistych dla paraspecyficznych, rozprzestrzeniania się procesu limfogennego i hematogennego z częstymi zmianami w węzłach chłonnych, opłucnej i występowaniu zmian gruźlicy w różnych narządach. W przeważającej większości przypadków ludzkie ciało radzi sobie z pierwotną gruźlicą samodzielnie, bez specjalnego leczenia. Po tym jednak pozostają ślady przeniesionej choroby - petryfikacja, w której pozostają żywe prątki gruźlicy.
Wtórna gruźlica zwykle rozwija się w wyniku zaostrzenia pierwotnych ognisk. Ale czasami może to być konsekwencją wtórnej infekcji po wyzdrowieniu z pierwotnej gruźlicy, ponieważ odporność w gruźlicy jest niestabilna. Rozpowszechnianie limfocytów i oskrzeli jest charakterystyczne dla wtórnej gruźlicy.
Gruźlica płuc
Gruźlica płuc może przybierać różne formy [2]:
Na podstawie stopnia rozpowszechnienia gruźlicy płuc występują:
Ostra gruźlica żołądź
Ta postać może rozwijać się zarówno podczas pierwotnej infekcji, jak i w fazie wtórnej. Jest to niewielkie ogniskowe hematogenne uogólnienie gruźlicy w wyniku przełomu infekcji od ogniska do krwiobiegu [3].
Hematogenna rozsiana gruźlica płuc
Ta postać może rozwijać się zarówno podczas pierwotnej infekcji, jak i w fazie wtórnej. Charakteryzuje się pojawieniem ognisk gruźliczych wzdłuż gałęzi naczyniowych, które z reguły znajdują się symetrycznie w obu płucach.
Ogniskowa gruźlica płuc
Zwykle jest drugorzędny. Charakteryzuje się obecnością grup ognisk o wielkości od kilku milimetrów do centymetra, częściej w jednym płucu.
Naciekająca gruźlica płucna płuc
Ta postać jest zaostrzeniem zmian ogniskowych w wtórnej gruźlicy.
Gruźliczak płucny
Gruźlica (łac. Tuberculum - guzek, -ωμα z ὄγκωμα - guz) lub kakao płuc to szczególna postać gruźlicy płuc, przypominająca guz na zdjęciu rentgenowskim, stąd jego nazwa.
Przypadkowe zapalenie płuc
Ciężka postać gruźlicy może rozwinąć się zarówno w pierwotnej infekcji, jak i wtórnej gruźlicy. Charakteryzuje się gwałtowną martwicą skroniową zlewających się obszarów specyficznego zapalenia płuc z tendencją do topienia się i tworzenia ubytków.
Gruźlica płuc jamistych
Rozwija się w przypadkach, w których postęp innych postaci (pierwotna złożona, ogniskowa, naciekowa, krwiotwórcza rozsiana gruźlica) prowadzi do powstania jamy, tj. Stabilnej jamy do rozpadu tkanki płucnej.
Gruźlica płucno-jamista
„Gruźlica płucna” - jest ostatnim etapem postępującego rozwoju innych form gruźlicy płuc. Charakteryzuje się obecnością jamy lub ubytków z wyraźną włóknistą torebką, zmianami włóknistymi w tkance płucnej i obecnością polimorficznych przerzutów oskrzeli o różnych receptach.
Gruźlicze zapalenie opłucnej
Gruźlicze zapalenie opłucnej dzieli się na suche i wysiękowe. Z powodu wysięku opłucnowego, wysiękowe zapalenie opłucnej może być surowicze i ropne.
Zapalenie opłucnej jest zwykle powikłaniem gruźlicy płucnej. Przejście procesu gruźliczego do opłucnej jest możliwe poprzez kontakt, limfogenny i krwiotwórczy [3].
Gruźlica marskości
Zniszczenie etiologii gruźlicy płuc. Jest to ostatni etap gruźlicy płuc. Pęknięte płuco jest procesem marskości lub marskości jamistej, który powstał w wyniku hiperwentylacji płuc w połączeniu ze zmianami zapalnymi gruźliczymi i nie gruźliczymi lub w wyniku całkowitych zmian płucnych z gruźlicą z wtórnym zwłóknieniem.
Inne formy
Gruźlica opłucnowa, gruźlica krtani, tchawica są rzadkie.
Diagnoza gruźlicy płucnej
Zazwyczaj diagnoza gruźlicy płuc opiera się na analizie plwociny. Wady tej metody obejmują trudność w zebraniu wystarczającej ilości materiału, trudności w identyfikacji prątków ze względu na grubość śluzu. Ponadto pacjent musi kaszleć podczas pobierania plwociny, co zwiększa ryzyko dla pracowników służby zdrowia. Te niedociągnięcia pozwoliły przezwyciężyć prostą i skuteczną metodę diagnozowania płucnych postaci gruźlicy na podstawie doustnego materiału rozmazowego. Metoda opiera się na fakcie, że DNA prątków może być wychwytywany przez komórki nabłonkowe jamy ustnej, a następnie wykrywany za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) w rozmazach z jamy ustnej [4] [5] [6].
Gruźlica
Gruźlica (z łacińskiego tuberculum - tubercle, angielska gruźlica, grecka. Φυματίωση) - choroba zakaźna ludzi i zwierząt (zwykle bydła, świń, kurczaków) spowodowana przez kilka rodzajów odpornych na kwas mykobakterii (rodzaj Mycobacterium) (przestarzała nazwa - pręt Kocha).
Przestarzałą nazwą gruźlicy płuc jest konsumpcja. Dla osoby choroba jest społecznie zależna. Do XX wieku gruźlica była praktycznie nieuleczalna.
Treść
Tło historyczne Edytuj
Na długo przed odkryciem natury chorób zakaźnych założono, że gruźlica jest chorobą zakaźną. Babiloński kodeks Hammurabi ustanowił prawo do rozwodu z chorą żoną, która miała objawy gruźlicy płuc. W Indiach, Portugalii i Wenecji istniały przepisy wymagające zgłaszania wszystkich takich incydentów.
W 1819 r. Rene Laennec zaproponował metodę osłuchiwania płuc; Miało to ogromne znaczenie w opracowywaniu metod diagnozowania gruźlicy.
W połowie XIX wieku. Francuski lekarz morski B. Vilmen obserwował rozprzestrzenianie się gruźlicy na statku od jednego chorego marynarza. Aby udowodnić zaraźliwą naturę Wilmana, zebrał plwocinę pacjentów i zamoczył ją w ściółce świnki morskiej. Świnka zachorowała na gruźlicę i zmarła na nią. Wilman stwierdził, że gruźlica jest chorobą zakaźną („zjadliwą”). Zakaźny charakter gruźlicy został również potwierdzony przez patologa J. Konheima w 1879 r. Umieścił on kawałki narządów u pacjentów z gruźlicą w przedniej komorze oka królika i obserwował powstawanie gruźliczych guzków.
W 1852 r. N.I.Pirogov odkrył gigantyczne komórki gruźliczego guzka.
W 1882 roku w Niemczech Robert Koch, po 17 latach pracy w laboratorium, odkrył czynnik wywołujący gruźlicę, zwany pałeczką Kocha. Znalazł patogen w badaniu mikroskopowym plwociny pacjenta z gruźlicą po wybarwieniu leku pęcherzykiem i błękitem metylenowym. Następnie wyizolował czystą kulturę patogenu i spowodował jej gruźlicę u zwierząt doświadczalnych. Obecnie lekarze TB używają terminu MBT (Mycobacterium tuberculosis).
W 1882 roku włoski lekarz K. Forlani zaproponował metodę leczenia gruźlicy za pomocą sztucznej odmy opłucnowej. W Rosji tę metodę po raz pierwszy zastosował A.N. Rubel w 1910 roku.
W latach 1882–1884 F. Zil i F. Nelson zaproponowali skuteczną metodę barwienia odpornych na kwas Mycobacterium tuberculosis.
W 1887 r. Otwarto pierwszą przychodnię gruźliczą w Edynburgu.
W 1890 roku Koch najpierw otrzymał tuberkulinę, którą opisał jako „ekstrakt woda-gliceryna z kultur gruźlicy”. Do celów diagnostycznych Koch zaproponował test podskórny z wprowadzeniem tuberkuliny. Na kongresie lekarzy w Berlinie Koch donosił o możliwym profilaktycznym, a nawet terapeutycznym działaniu tuberkuliny, testowanym w eksperymentach na świnkach morskich i zastosowanym wobec niego i jego współpracownika (który później został jego żoną). Rok później w Berlinie wydano oficjalny wniosek o wysokiej skuteczności tuberkuliny w diagnostyce, ale terapeutyczne właściwości tuberkuliny zostały opisane jako sprzeczne.
W 1895 roku V. Roentgen odkrył promienie rentgenowskie. Odkrycie to odegrało później ogromną rolę w rozwoju diagnostyki gruźlicy.
W 1902 r. W Berlinie odbyła się pierwsza międzynarodowa konferencja na temat gruźlicy.
W 1904 r. A.I.Abrikosov opublikował prace, w których opisał obraz zmian ogniskowych w płucach podczas początkowych objawów gruźlicy u dorosłych (skupienie Abrikosova).
W 1907 r. Austriacki pediatra i K.Pirke zaproponowali test skórny z tuberkuliną w celu identyfikacji osób zakażonych Mycobacterium tuberculosis i wprowadził koncepcję alergii.
W 1910 r. S. Manto i F. Mendel zaproponowali śródskórną metodę podawania tuberkuliny, która w kategoriach diagnostycznych okazała się bardziej wrażliwa niż skórna.
W 1912 roku czeski patolog A. Gon opisał zwapnione pierwotne ognisko gruźlicze (ognisko Gona).
W 1919 roku francuski mikrobiolog A. Calmette i weterynarz K.Geren stworzyli szczep szczepionkowy Mycobacterium tuberculosis do szczepienia ludzi na gruźlicę. Szczep nazwano „Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). Po raz pierwszy szczepionkę BCG wprowadzono do noworodka w 1921 roku.
W 1925 r. Calmette przekazała profesorowi LA Tarasevichowi szczep szczepionki BCG, który nazwano BCG-1. Po trzech latach badań eksperymentalnych i klinicznych stwierdzono, że szczepionka jest nieszkodliwa. Śmiertelność z powodu gruźlicy wśród zaszczepionych dzieci w środowisku nosicieli bakterii była mniejsza niż wśród dzieci nieszczepionych. W 1928 r. Zalecono szczepienie BCG noworodków z ognisk zakażenia gruźlicą. Od 1935 r. Szczepienia zaczęto przeprowadzać na dużą skalę nie tylko w miastach, ale także na obszarach wiejskich. W połowie lat 50. szczepienie noworodków stało się obowiązkowe. Do 1962 r. Wykonywano głównie doustne szczepienia noworodków, a od 1962 r. Zaczęto stosować bardziej skuteczną śródskórną metodę podawania szczepionki do szczepienia i ponownego szczepienia. W 1985 r., W celu szczepienia noworodków obciążonych okresem poporodowym, zaproponowano szczepionkę BCG-M, która umożliwia zmniejszenie obciążenia antygenowego osób zaszczepionych.
Od połowy lat trzydziestych rozpoczęto chirurgiczne usuwanie dotkniętej płucami części gruźlicy.
W 1943 roku Z. Vaksman wraz z Shatsu i Bouzy otrzymali streptomycynę, pierwszy lek przeciwdrobnoustrojowy, który miał działanie bakteriostatyczne na prątki gruźlicy.
Od 1954 r. Preparaty kwasu paraaminosalicylowego (PAS), tibonu i kwasu izonikotynowego (izoniazyd, ftiwazyd, salyuzid, metazyd) były stosowane w fisiologii.
Na początku lat 70. zaczęto stosować ryfampicynę i etambutol.
Pod koniec XX wieku znacznie poszerzyła się gama leków stosowanych w fyzjologii.
Czynnikiem sprawczym jest Mycobacterium tuberculosis (MBT)
Czynnikami wywołującymi gruźlicę są bakterie kwasoodporne (rodzaj Mycobacterium). Znanych jest łącznie 74 gatunków takich prątków. Są powszechne w glebie, wodzie i wśród ludzi. Jednakże gruźlica u ludzi jest spowodowana przez Mycobacterium tuberculosis (gatunek ludzki), Mycobacterium bovis (gatunek byka) i Mycobacterium africanum (gatunki pośrednie). Główną cechą gatunku Mycobacterium tuberculosis (MBT) jest patogeniczność, która objawia się w zjadliwości. Wirulencja może się znacznie różnić w zależności od czynników środowiskowych i przejawiać się na różne sposoby w zależności od stanu mikroorganizmu, który jest poddany agresji bakteryjnej.
Gruźlica u ludzi występuje najczęściej po zakażeniu ludzkim patogenem. Alokacja MBT notowana jest głównie na obszarach wiejskich.
Forma - lekko zakrzywiony lub prosty kij 1-10 mikronów × 0,2-0,6 mikrona. Końce są lekko zaokrąglone. Zwykle są długie i cienkie, ale czynniki sprawcze typu byka są grubsze i krótsze.
MBT są stałe, nie tworzą mikrospor i kapsułek.
W komórce bakteryjnej różnicuje się:
- mikrokapsułka - ściana 3-4 warstw o grubości 200-250 nm, mocno połączona ze ścianą komórkową, składa się z polisacharydów, chroni mykobakterię przed środowiskiem zewnętrznym, nie posiada właściwości antygenowych, ale wykazuje aktywność serologiczną;
- ściana komórkowa - ogranicza prątki z zewnątrz, zapewnia stabilność wielkości i kształtu komórki, ochronę mechaniczną, osmotyczną i chemiczną, obejmuje czynniki wirulencji - lipidy, których frakcja fosfatydowa wiąże wirulencję prątków.
- jednorodna cytoplazma bakteryjna;
- błona cytoplazmatyczna - obejmuje kompleksy lipoproteinowe, układy enzymatyczne, tworzy system błony wewnątrzcytoplazmatycznej (mezosom);
- substancja jądrowa - obejmuje chromosomy i plazmidy
Białka (tuberkuloproteiny) są głównymi nośnikami właściwości antygenowych urzędu i wykazują specyficzność w reakcjach nadwrażliwości typu opóźnionego. Białka te obejmują tuberkulinę. Wykrywanie przeciwciał w surowicy pacjentów z gruźlicą związane jest z polisacharydami. Frakcje lipidowe przyczyniają się do odporności prątków na kwasy i zasady.
Mycobacterium tuberculosis - tlenowce, Mycobacterium bovis i Mycobacterium africanum - aerofile.
Urząd nie wydziela endo- i egzotoksyn, dlatego nie ma objawów klinicznych, gdy zostaną zarażone. W miarę mnożenia się MBT i zwiększonej wrażliwości tkanek na białka gruźlicze pojawiają się pierwsze oznaki zakażenia (pozytywna reakcja na tuberkulinę).
Biuro mnoży się przez prosty podział na dwie komórki. Cykl podziału - 14-18 godzin. Czasami reprodukcja następuje przez pączkowanie, rzadko rozgałęzia się.
Biuro jest bardzo odporne na czynniki środowiskowe. Poza ciałem zachowują swoją żywotność przez wiele dni, w wodzie - do 5 miesięcy. Ale bezpośrednie światło słoneczne zabija biuro na półtorej godziny, a promienie ultrafioletowe w ciągu 2-3 minut. Wrząca woda powoduje śmierć biura w mokrej plwocinie po 5 minutach, po wysuszeniu - po 25 minutach. Środki dezynfekcyjne zawierające chlor zabijają MBT w ciągu 5 godzin.
MBT wchłaniany przez makrofagi w procesie fagocytozy, zachowuje żywotność przez długi czas i może powodować choroby po kilku latach bezobjawowego istnienia.
MBT może tworzyć formy L o zmniejszonej szybkości metabolizmu i zmniejszonej zjadliwości. Formy L mogą utrzymywać się (utrzymywać) w organizmie przez długi czas i wywoływać (wywoływać) odporność na gruźlicę.
Urząd może istnieć w postaci bardzo małych form filtrowalnych, które są izolowane od pacjentów, którzy od dawna przyjmują leki przeciwgruźlicze.
Patogeneza i anatomia patologiczna Edytuj
W narządach dotkniętych gruźlicą (płuca, węzły chłonne, skóra, kości, nerki, jelita itp.) Rozwija się specyficzne „zimne” zapalenie gruźlicy, które ma głównie charakter ziarniniakowy i prowadzi do powstawania wielu guzków z tendencją do rozpadu - guzka.
Pierwotna infekcja prątkami Gruźlica i ukryty przebieg zakażenia gruźlicą Edytuj
Pierwotna ludzka infekcja biura zwykle występuje w powietrzu. Inne drogi wjazdu - pokarmowe, kontaktowe i transplantacyjne - są znacznie mniej powszechne.
Układ oddechowy jest chroniony przed przenikaniem mykobakterii przez klirens śluzowo-rzęskowy (wydzielanie śluzu z komórek kubkowych dróg oddechowych, który klei dopuszczone prątki, i dalszą eliminację prątków przez falowe oscylacje nabłonka rzęskowego). Naruszenie klirensu śluzowo-rzęskowego przez ostre i przewlekłe zapalenie górnych dróg oddechowych, tchawicy i dużych oskrzeli, a także pod wpływem substancji toksycznych umożliwia wejście mykobakterii do oskrzelików i pęcherzyków płucnych, po czym prawdopodobieństwo zakażenia i gruźlicy jest znacznie zwiększone.
Możliwość infekcji drogą pokarmową wynika ze stanu ściany jelita i jego funkcji wchłaniania.
Czynniki wywołujące gruźlicę nie wydzielają żadnej egzotoksyny, która mogłaby stymulować fagocytozę. Możliwości fagocytozy prątków na tym etapie są ograniczone, więc obecność niewielkiej ilości patogenu w tkankach nie pojawia się natychmiast. Mykobakterie znajdują się poza komórkami i rozmnażają się powoli, a tkanki zachowują normalną strukturę przez pewien czas. Warunek ten nazywany jest „ukrytym mikrobizmem”. Niezależnie od początkowej lokalizacji z prądem, limfa wchodzi do regionalnych węzłów chłonnych, po czym limfogennie rozprzestrzenia się w organizmie - dochodzi do pierwotnych (obligatoryjnych) mykobakterii. Mykobakterie są zatrzymywane w narządach o najbardziej rozwiniętym złożu mikrokrążenia (płuca, węzły chłonne, warstwa korowa nerek, nasady kości i przerzuty do kanalików, dziąsła fimbralne jajowodów, przewód moczowy oka). W miarę jak patogen wciąż się rozmnaża, a odporność jeszcze nie powstaje, populacja patogenu znacznie wzrasta.
Jednak fagocytoza zaczyna się w miejscu dużej liczby prątków. Początkowo patogeny zaczynają fagować i niszczyć wielordzeniowe leukocyty, ale bezskutecznie - wszystkie umierają, wchodząc w kontakt z biurem z powodu słabego potencjału bakteriobójczego.
Następnie makrofagi są połączone z fagocytozą MBT. Jednakże MBT syntetyzuje ATP-dodatnie protony, siarczany i czynniki wirulencji (czynniki pępowinowe), powodując przerwanie funkcji lizosomów makrofagów. Tworzenie się fagolizosomów staje się niemożliwe, dlatego lizosomalne enzymy makrofagowe nie mogą wpływać na wchłaniane prątki. MBT są zlokalizowane wewnątrzkomórkowo, nadal rosną, namnażają się i uszkadzają komórkę gospodarza coraz bardziej. Makrofag stopniowo umiera, a mykobakterie ponownie wchodzą do przestrzeni pozakomórkowej. Ten proces nazywa się „niepełną fagocytozą”.
Nabyta odporność komórkowa Edytuj
Podstawą nabytej odporności komórkowej jest skuteczne oddziaływanie makrofagów i limfocytów. Szczególne znaczenie ma kontakt makrofagów z pomocnikami T (CD4 +) i supresorami T (CD8 +). Makrofagi, które zaabsorbowały MBT, eksprymują antygeny mykobakteryjne (w postaci peptydów) na swojej powierzchni i uwalniają interleukinę-1 (IL-1) do przestrzeni międzykomórkowej, która aktywuje limfocyty T (CD4 +). Z kolei komórki pomocnicze T (CD4 +) oddziałują z makrofagami i dostrzegają informacje o strukturze genetycznej patogenu. Uwrażliwione limfocyty T (CD4 + i CD8 +) wydzielają hemataksyny, interferon gamma i interleukinę-2 (IL-2), które aktywują migrację makrofagów w kierunku lokalizacji MBT, zwiększają enzymatyczną i ogólną aktywność bakteriobójczą makrofagów. Aktywowane makrofagi intensywnie wytwarzają reaktywne formy tlenu i nadtlenek wodoru. Jest to tak zwana eksplozja tlenu; działa na fagocytowany patogen gruźlicy. Przy jednoczesnej ekspozycji na L-argininę i czynnik martwicy nowotworów alfa, powstaje tlenek azotu NO, który również ma działanie przeciwbakteryjne. W wyniku wszystkich tych procesów niszczący wpływ MBT na fagolizosomy osłabia się, a bakterie lizosomalne niszczą bakterie. Przy odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej każda następna generacja makrofagów staje się coraz bardziej immunokompetentna. Mediatory wydzielane przez makrofagi aktywują także limfocyty B odpowiedzialne za syntezę immunoglobulin, ale ich gromadzenie we krwi nie wpływa na odporność organizmu na MBT. Ale produkcja opsonujących przeciwciał przez limfocyty B, które obejmują mykobakterie i promują ich klejenie, jest przydatna do dalszej fagocytozy.
Wzrost aktywności enzymatycznej makrofagów i uwalnianie przez nie różnych mediatorów może prowadzić do pojawienia się komórek nadwrażliwości typu opóźnionego (PCHRT) na antygeny MBT. Makrofagi są przekształcane w gigantyczne komórki nabłonkowe Pirogov-Langhansa, które biorą udział w ograniczaniu obszaru zapalenia. Powstaje wysiękowo-produktywny i produktywny ziarniniak gruźlicy, którego powstawanie wskazuje na dobrą odpowiedź immunologiczną na infekcję i zdolność organizmu do lokalizowania agresji prątkowej. Na wysokości reakcji ziarniniakowej w ziarniniaku znajdują się limfocyty T (dominujące), limfocyty B, makrofagi (wykonują fagocytozę, pełnią funkcje afektujące i efektorowe); makrofagi są stopniowo przekształcane w komórki nabłonkowe (wykonuje się pinocytozę i syntetyzuje enzymy hydrolityczne). W środku ziarniniaka może pojawić się niewielki obszar martwicy krowianki, który powstaje z ciał makrofagów zabitych w kontakcie z biurem.
Reakcja PCVT pojawia się 2-3 tygodnie po zakażeniu i po 8 tygodniach powstaje raczej wyraźna odporność komórkowa. Po tym reprodukcja mykobakterii zwalnia, ich całkowita liczba zmniejsza się, specyficzna reakcja zapalna ustępuje. Ale nie występuje całkowite wyeliminowanie patogenu z ogniska zapalenia. Pozostałe MBT są zlokalizowane wewnątrzkomórkowo (formy L) i zapobiegają tworzeniu się fagolizosomów, dlatego nie są dostępne dla enzymów lizosomalnych. Taka odporność na gruźlicę nazywana jest niesterylna. Pozostałe MBT wspierają populację uczulonych limfocytów T i zapewniają odpowiedni poziom aktywności immunologicznej. W ten sposób osoba może utrzymać MBT w swoim ciele przez długi czas lub nawet całe życie. W przypadku osłabienia odporności istnieje zagrożenie aktywacji zachowanej populacji MBT i choroby gruźlicy.
Nabyta odporność na MBT jest zmniejszona w przypadku AIDS, cukrzycy, wrzodu trawiennego, nadużywania alkoholu i długotrwałego używania narkotyków, a także podczas postu, stresujących sytuacji, ciąży, leczenia hormonami lub lekami immunosupresyjnymi.
Ogólnie ryzyko rozwoju gruźlicy u nowo zakażonej osoby wynosi około 8% w ciągu pierwszych 2 lat po zakażeniu, stopniowo zmniejszając się w kolejnych latach.
Pojawienie się klinicznie istotnej gruźlicy Edytuj
W przypadku niedostatecznej aktywacji makrofagów fagocytoza jest nieskuteczna, mnożenie MBT nie jest kontrolowane i dlatego występuje wykładniczo. Komórki fagocytarne nie radzą sobie z objętością pracy i masowo giną. Jednocześnie duża liczba mediatorów i enzymów proteolitycznych, które uszkadzają sąsiednie tkanki, wchodzi do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Występuje pewien rodzaj „upłynnienia” tkanek, tworzy się specjalna pożywka, która sprzyja wzrostowi i reprodukcji pozakomórkowo zlokalizowanej ILO.
Duża populacja MBT zaburza równowagę w obronie immunologicznej: liczba supresorów T (CD8 +) wzrasta, aktywność immunologiczna pomocników T (CD4 +) zmniejsza się. Początkowo gwałtownie wzrasta, a następnie antygeny PCVT na MBT osłabiają się. Reakcja zapalna staje się powszechna. Wzrasta przepuszczalność ściany naczyniowej, do tkanek wchodzą białka osocza, leukocyty i monocyty. Powstają ziarniniaki gruźlicze, w których przeważa nekroza. Nasycenie zewnętrznej warstwy przez wielordzeniowe leukocyty, makrofagi i komórki limfoidalne wzrasta. Poszczególne ziarniniaki łączą się, całkowita ilość zmian gruźliczych wzrasta. Pierwotne zakażenie przekształca się w klinicznie wyraźną gruźlicę.
Główne objawy kliniczne Edytuj
Gruźlica płuc może być bezobjawowa lub nieprawidłowo przez długi czas i może być odkryta przypadkowo podczas prześwietlenia klatki piersiowej lub prześwietlenia klatki piersiowej. Fakt, że organizm jest skolonizowany prątkami gruźliczymi i powstawaniem specyficznej nadreaktywności immunologicznej, można również wykryć podczas badania próbek tuberkulinowych.
W przypadkach, w których gruźlica objawia się klinicznie, zazwyczaj pierwsze objawy są niespecyficznymi objawami zatrucia: osłabieniem, bladością, zwiększonym zmęczeniem, letargiem, apatią, niską gorączką (około 37 ° C, rzadko powyżej 38), poceniem się, szczególnie przeszkadzającym pacjentowi w nocy, utratą wagi. Często wykrywany jest uogólniony węzeł chłonny lub limfadenopatia ograniczona do grupy węzłów chłonnych - wzrost wielkości węzłów chłonnych. Czasami możliwe jest zidentyfikowanie konkretnego uszkodzenia węzłów chłonnych - „zimnego” zapalenia.
We krwi pacjentów z gruźlicą lub inseminowanych prątkami gruźliczymi, badania laboratoryjne często ujawniają niedokrwistość (zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i zawartości hemoglobiny), umiarkowaną leukopenię (spadek liczby leukocytów). Niektórzy eksperci sugerują, że niedokrwistość i leukopenia w zakażeniu gruźlicą są konsekwencją wpływu toksyn prątkowych na szpik kostny. Według innego punktu widzenia, wszystko jest ściśle przeciwne - prątki gruźlicy „atakują” głównie na osłabione osobniki - niekoniecznie cierpiące na klinicznie wyraźne stany niedoboru odporności, ale zazwyczaj z nieznacznie obniżoną odpornością; niekoniecznie cierpi na klinicznie ciężką niedokrwistość lub leukopenię, ale ma te parametry w pobliżu dolnej granicy normy itp. W tej interpretacji niedokrwistość lub leukopenia nie jest bezpośrednią konsekwencją zakażenia gruźlicą, a wręcz przeciwnie, warunkiem jej wystąpienia i wcześniej istniejącym (przedchorobowym) czynnikiem przed chorobą.
Dalej, w trakcie rozwoju choroby, przyłączają się mniej lub bardziej oczywiste objawy dotkniętego chorobą narządu. W gruźlicy płuc jest to kaszel, wydzielina z plwociny, świszczący oddech w płucach, czasami trudności z oddychaniem lub ból w klatce piersiowej (zwykle wskazujący na przywieranie gruźliczego zapalenia opłucnej), krwioplucie. Z gruźlicą jelitową - te lub inne naruszenia czynności jelit, zaparcia, biegunka, krew w kale itp. Z reguły (ale nie zawsze) uszkodzenie płuc jest pierwotne, a inne narządy są wtórnie dotknięte krwiotwórczym rozsiewem. Istnieją jednak przypadki rozwoju gruźlicy narządów wewnętrznych lub gruźliczego zapalenia opon mózgowych bez jakichkolwiek obecnych klinicznych lub radiologicznych oznak zmian w płucach i bez takich zmian w historii.
Edycja zapobiegania
Główną profilaktyką gruźlicy jest dziś szczepionka BCG (BCG). Zazwyczaj jest umieszczany w szpitalu położniczym w pierwszych dniach życia dziecka. W wieku 6-7 lat z negatywną reakcją Mantoux zostaje ponownie zaszczepiony.
Ponadto, wraz z dramatyczną zmianą w reakcji Mantoux na rok (tak zwany „zwrot”), można zaoferować profilaktyczną chemioterapię z użyciem kilku leków, zwykle w połączeniu z hepatoprotektorami.
Edycja leczenia
Leczenie gruźlicy jest sprawą złożoną, wymagającą dużo czasu i cierpliwości, a także zintegrowanego podejścia.
Podstawą leczenia gruźlicy jest dziś wieloskładnikowa chemioterapia przeciwgruźlicza. Na początku chemioterapii przeciwgruźliczej opracowano i zaproponowano trójskładnikowy schemat leczenia pierwszego rzutu:
Ten schemat stał się klasykiem. Przez wiele dziesięcioleci rządziła w fisiologii i pozwoliła uratować życie ogromnej liczbie pacjentów z gruźlicą. Jednocześnie, w związku ze wzrostem oporności szczepów prątków wyizolowanych od pacjentów, konieczne stało się wzmocnienie schematów chemioterapii przeciwgruźliczej. W rezultacie opracowano czterostronny schemat chemioterapii pierwszego rzutu:
W wielu ośrodkach specjalizujących się w leczeniu gruźlicy, dzisiaj wolą stosować jeszcze potężniejszy schemat pięcioskładnikowy, dodając do wyżej wspomnianego schematu czteroskładnikowego pochodną fluorochinolonu, na przykład cyprofloksacynę.
W każdym trybie (4- lub 5-komponentowym) najbardziej toksyczny składnik aminoglikozydowy (streptomycyna lub kanamycyna) jest zwykle anulowany po kilku miesiącach terapii, aby uniknąć rozwoju nieodwracalnej głuchoty i zmian w aparacie przedsionkowym.
Jeśli pomimo schematu chemioterapii składającego się z 4-5 składników, mykobakterie nadal rozwijają oporność na jeden lub kilka stosowanych chemioterapii, wówczas stosuje się leki chemioterapeutyczne drugiej linii - etambutol, cykloserynę, kapreomycynę itp.
Oprócz chemioterapii należy zwrócić szczególną uwagę na intensywne, wysokiej jakości i zróżnicowane odżywianie pacjentów z gruźlicą, zwiększenie masy ciała przy zmniejszonej masie ciała, korektę hipowitaminozy, niedokrwistość, leukopenia (stymulacja erytro-i leukopoezy). Pacjenci z gruźlicą, cierpiący na alkoholizm lub uzależnienie od narkotyków, powinni przejść detoksykację przed rozpoczęciem chemioterapii przeciwgruźliczej.
Niezbędnym elementem leczenia przeciwgruźliczego jest stymulacja odporności komórek T. Jest to szczególnie ważne, ponieważ leki przeciwgruźlicze mają tylko działanie gruźlicze, ale nie gruźlicze, i bez pomocy cytotoksycznej odporności gospodarza na komórki T żadna chemioterapia nie może wyleczyć gruźlicy. Stosuje się lewamizol, preparaty z grasicy itp. Pacjenci z gruźlicą, którzy otrzymują leki immunosupresyjne do jakichkolwiek wskazań, próbują zmniejszyć dawki lub całkowicie je anulować, zmniejszyć stopień immunosupresji, jeśli pozwala na to sytuacja kliniczna choroby wymagającej leczenia immunosupresyjnego. Wykazano, że pacjenci z zakażeniem HIV i gruźlicą mają specyficzną terapię przeciw HIV równolegle z gruźlicą.
Glukokortykoidy w leczeniu gruźlicy są stosowane bardzo rzadko ze względu na ich silne działanie immunosupresyjne. Głównym wskazaniem do przepisywania glikokortykosteroidów jest silny, ostry stan zapalny, ciężkie zatrucie itp. Jednocześnie glikokortykosteroidy są przepisywane przez stosunkowo krótki okres czasu, w minimalnych dawkach i tylko na tle silnej (5-składnikowej) polichemoterapii.
Bardzo ważną rolę w leczeniu gruźlicy odgrywa również leczenie uzdrowiskowe. Od dawna wiadomo, że Mycobacterium tuberculosis nie lubi dobrego natlenienia i woli osiedlać się w stosunkowo słabo natlenionych wierzchołkach płuc. Poprawa natlenienia płuc, obserwowana wraz z nasileniem oddychania w powietrzu górskich kurortów, przyczynia się do zahamowania wzrostu i rozmnażania prątków. W tym samym celu (tworząc stan hiperoksygenacji w miejscach, w których gromadzą się prątki) czasami stosuje się hiperbaryczne dotlenienie itp.
Chirurgiczna metoda leczenia gruźlicy nie do końca straciła na znaczeniu - w zaawansowanych przypadkach przydatne może być zastosowanie sztucznej odmy opłucnowej, usunięcie zaatakowanego płuca lub jego płata, opróżnienie jam itp.
Edycja epidemiologiczna
Obecnie 9 milionów ludzi na całym świecie choruje na gruźlicę każdego roku, z czego 3 miliony umiera z powodu powikłań. W Rosji śmiertelność z powodu gruźlicy wynosi 18 na 100 tysięcy mieszkańców rocznie, więc około 25 000 osób umiera rocznie na gruźlicę. W Europie śmiertelność na gruźlicę jest 3 razy mniejsza [1].
Gruźlica
Gruźlica (z gruźlicy łacińskiej tuberculum) jest szeroko rozpowszechnioną na świecie chorobą zakaźną ludzi i zwierząt, spowodowaną przez różne gatunki prątków z grupy kompleksu Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis i inne blisko spokrewnione gatunki). Gruźlica zwykle atakuje płuca, rzadziej wpływając na inne narządy i układy. Mycobacterium tuberculosis jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu krople podczas mówienia, kaszlu i kichania pacjenta. Najczęściej, po zakażeniu prątkami, choroba przebiega bezobjawowo, w postaci utajonej (tubinifikacja), ale około jedna na dziesięć przypadków utajonej infekcji ostatecznie zamienia się w formę aktywną.
Klasycznymi objawami gruźlicy płucnej są przedłużający się kaszel z plwociną, czasami z krwiopluciem, pojawiający się w późniejszych stadiach, gorączka, osłabienie, nocne poty i znaczna utrata masy ciała.
Istnieją otwarte i zamknięte formy gruźlicy. Przy otwartej formie w plwocinie lub w innych naturalnych wydzielinach pacjenta - moczu, przetoki wypryskowej, wykrywany jest kał (zwykle z gruźlicą przewodu pokarmowego, rzadko z gruźlicą płuc). Forma otwarta obejmuje również te typy gruźlicy oddechowej, w których nawet przy braku wydalania bakterii istnieją wyraźne oznaki przesłania zmiany w środowisku zewnętrznym: jama (próchnica) w płucach, gruźlica oskrzelowa (zwłaszcza postać wrzodowa), przetoka oskrzelowa lub piersiowa, gruźlica górna drogi oddechowe. Jeśli pacjent nie przestrzega higienicznych środków ostrożności, może stać się zaraźliwy dla innych. W przypadku „zamkniętej” postaci gruźlicy, prątki w plwocinie nie są wykrywane za pomocą dostępnych metod, pacjenci z tą postacią nie są epidemiologicznie niebezpieczni lub niskiego ryzyka dla innych.
Rozpoznanie gruźlicy opiera się na fluorografii, rentgenografii i tomografii komputerowej dotkniętych narządami i układami, badaniu mikrobiologicznym różnych materiałów biologicznych, próbie tuberkulinowej skóry (test Mantoux), a także metodzie analizy genetycznej molekularnej (metoda PCR) i innych. Leczenie jest złożone i długotrwałe, wymagające odbioru narkotyki przez co najmniej sześć miesięcy. Osoby mające kontakt z pacjentem są badane radiologicznie lub za pomocą reakcji Mantoux, z możliwością przepisania leczenia profilaktycznego lekami przeciwgruźliczymi.
Zauważalne trudności w leczeniu gruźlicy pojawiają się, gdy czynnik sprawczy jest odporny na leki przeciwgruźlicze z głównej i rzadziej rezerwowej serii, które można wykryć tylko za pomocą badania mikrobiologicznego. Oporność na izoniazyd i ryfampicynę można również ustalić za pomocą PCR. Zapobieganie gruźlicy opiera się na programach przesiewowych, badaniach zawodowych, a także na szczepieniach dzieci szczepionką BCG lub BCG-M.
Uważa się, że M. tuberculosis jest zakażona około jedną trzecią światowej populacji, a mniej więcej co sekundę pojawia się nowy przypadek zakażenia. Odsetek ludzi, którzy chorują na gruźlicę co roku na całym świecie, nie zmienia się ani nie zmniejsza, ale ze względu na wzrost populacji, bezwzględna liczba nowych przypadków nadal rośnie. W 2007 r. Odnotowano 13,7 mln zgłoszonych przypadków przewlekłej aktywnej gruźlicy, 9,3 mln nowych przypadków choroby i 1,8 mln zgonów, głównie w krajach rozwijających się. Ponadto coraz więcej osób w krajach rozwiniętych zaraża się gruźlicą, ponieważ ich układ odpornościowy jest osłabiony przez przyjmowanie leków immunosupresyjnych, nadużywanie substancji, a zwłaszcza podczas zakażenia HIV. Rozprzestrzenianie się gruźlicy jest nierównomierne na całym świecie, około 80% populacji w wielu krajach azjatyckich i afrykańskich ma pozytywny wynik testu tuberkulinowego, a tylko 5–10% populacji USA ma taki pozytywny wynik. Według niektórych danych wskaźnik zakażeń dorosłych w Rosji jest około 10 razy wyższy niż w krajach rozwiniętych.
Przestarzała nazwa gruźlicy płuc jest chorobą (od słowa usychającego). Jako nazwa gruźlicy nerek i niektórych innych wewnętrznych narządów miąższowych (wątroby, śledziony), a także gruczołów (na przykład ślinianek), słowo „tuberculate” było wcześniej używane. Gruźlicę zewnętrzną (skórę, błony śluzowe, węzły chłonne) nazywano skrofulą.
Dla osoby choroba jest społecznie zależna. Do XX wieku gruźlica była praktycznie nieuleczalna. Obecnie opracowano kompleksowy program do identyfikacji i leczenia choroby na wczesnych etapach jej rozwoju.
Informacje historyczne
Liczne dokumenty historyczne i materiały z badań medycznych wskazują na powszechne rozprzestrzenianie się gruźlicy w odległej przeszłości. Wcześniej starożytne znalezisko należało do Bartelsa. W 1907 roku opisał gruźliczą zmianę w kręgach piersiowych z utworzeniem garbu w pobliżu szkieletu, który znaleziono w pobliżu Heidelbergu i należał do człowieka, który żył 5000 lat przed naszą erą. e.
Jednym z najwcześniejszych wskazań na gruźlicę jest prawo babilońskie (początek drugiego tysiąclecia pne), które dawało prawo do rozwodu kobiety z gruźlicą. W starożytnych Indiach było już wiadomo, że gruźlica jest przenoszona z jednego członka rodziny na drugiego, o czym wspominają Wedy, a Ajurweda już właściwie poleca górskie powietrze do leczenia. W prawach Manu (starożytne Indie) zabroniono poślubiać kobietę z rodzin, w których występowała gruźlica. Starożytni Indianie znajdują dość dokładne opisy objawów konsumpcji płucnej. W starożytnym Egipcie zauważono, że konsumpcja najczęściej występuje wśród niewolników i rzadko wśród uprzywilejowanych warstw populacji. Chahotka w Egipcie była nazywana chorobą „semicką”, od czasów starożytnego Bliskiego Wschodu, gdzie żyli Semici (jednak możliwe jest, że pożyczyli swoje języki od starożytnych Egipcjan, chociaż uważa się, że język egipski nie należy do semickiego), był zniewolony przez Egipt, i jak mówią źródła i Biblia, (białe) Semici w Egipcie byli niewolnikami. Niemniej jednak w naszych czasach żywe pałeczki Kocha były odizolowane od kości mumii Egipcjan, którzy cierpieli na gruźlicę kości. Opis gruźlicy można znaleźć w pismach medycznych starożytnych Chin (V-VI wiek pne).
Historyk Herodot, który odwiedził starożytną Persję, zauważył, że aby wykluczyć rozprzestrzenianie się epidemii, wszyscy pacjenci z konsumpcją i skrofulami zostali eksmitowani do oddzielnych osiedli i podkreślili, że Kserkses I nie ścigał Spartan z powodu epidemii gruźlicy, która wybuchła w armii perskiej, jak najwyraźniej król Leonid, celowo wybrany do bliskiego kontaktu z armią perską 300 pacjentów z gruźlicą. W starożytnej Grecji (VI - IV wiek pne) istniała znana szkoła kosowska (Hipokrates), znała obraz gruźlicy płucnej. Słynna praca na rzecz Hipokratesa nazywa gruźlicę najczęstszą chorobą w swoim czasie, dotykającą ludzi w wieku między 18 a 35 rokiem życia, i zawiera szczegółowy opis zespołu objawów gruźlicy płuc: gorączka, dreszcze, poty, kaszel, ból w klatce piersiowej, flegma, wychudzenie, próchnica siły, brak apetytu i ogólny wygląd pacjenta z gruźlicą - zwyczaj phtisicus. Wśród tak zwanych pacjentów konsumpcyjnych, oczywiście, było wielu, którzy cierpieli na zapalenie płuc, ropnie, raka, syfilis i inne choroby. Ale oczywiście wśród nich przeważali pacjenci z gruźlicą. Był to tak zwany empiryczny okres medycyny. Diagnoza konsumpcji została ustalona przy użyciu najprostszych metod obiektywnych badań. Hipokrates nauczał: „Sądy są dokonywane oczami, uszami, nosem, ustami i innymi znanymi nam metodami, tj. Wyglądem, dotykiem, słyszeniem, zapachem, smakiem”. Wprowadził praktykę bezpośredniego osłuchiwania klatki piersiowej. Chociaż Hipokrates nie wspomina o zaraźliwości gruźlicy, odnosi się to głównie do dziedziczności, Isocrates (390 pne), nawet bez lekarza, już pisze o zakaźności tej choroby. Arystoteles nalegał na zaraźliwość gruźlicy. Starożytni greccy lekarze leczyli gruźlicę, zalecali przestrzeganie schematu, zwiększali odżywianie, przepisywali wykrztuśne, ciepłe kąpiele.
W starożytnym Rzymie w I wieku naszej ery e. Arete z Kapadocji podaje opis fthisis (greckiej phthisis - konsumpcja), który zachował swoją wartość przez wszystkie kolejne tysiąclecia. W II wieku pne e. Słynny rzymski lekarz Galen określił gruźlicę jako późniejszą jaskinię na owrzodzenie płuc, zaleca opium do łagodzenia cierpienia, krwawienia, nalewki jęczmiennej, owoców i ryb.
Lekarze średniowiecznego Wschodu posunęli się jeszcze dalej, opisując szczegółowo klinikę gruźlicy (Avicenna, 980-1037). W Kanonie nauk medycznych Avicenna (Abu Ali Ibn Sina) mówi o konsumpcji jako chorobie przejściowej dla innych i przenoszonej przez dziedziczenie, udowadniającej zakażenie gruźlicą „zepsutym powietrzem”, czyli zakaźnym powietrzem lub kroplami unoszącymi się w powietrzu. Awicenna rozpoznał wpływ środowiska na przebieg choroby, zalecił różne metody leczenia, w szczególności prawidłowe odżywianie.
Formy przetoki gruźliczego zapalenia węzłów chłonnych w Rosji leczono kauteryzacją. To właśnie leczenie przeżył Wielki Książę Światosław Jarosławicz w 1071 roku. Następnie opisano gruźlicę (suche mięso) Wasilija II Ciemności. W rosyjskich książkach medycznych z drugiej połowy XVII wieku gruźlicę nazywano „chorobą suchą bolesną”, „suchą chorobą”, „uciskiem konsumpcyjnym”.
Niezwykły szczegół: w źródłach europejskiego średniowiecza, pomimo obfitości danych dotyczących skrofula - gruźlicy powierzchni zewnętrznych - nie ma odniesień do cech anatomicznych pacjentów z chorobą podobną do gruźlicy płuc, ze względu na zakaz badań patoanatomicznych. Otwieranie zwłok do XVI wieku było zakazane w Europie Zachodniej. Pierwsze autopsje, których szczegóły są znane, przeprowadzono w XIII wieku, kiedy cesarz Fryderyk II zezwolił na otwarcie jednego zwłok w wieku 5 lat, ale potem nastąpił ścisły zakaz papieża. Do XVI wieku autopsje były sporadycznie rozwiązywane: w Montpellier zwłoki straconych w Wenecji jednego trupa rocznie. Do XVI wieku. Koncepcja gruźlicy w Europie była bardzo prymitywna. I tylko w Azji Mniejszej (terytorium dzisiejszej Turcji) i w mauretańskiej Hiszpanii lekarze prowadzili regularne badania nad zwłokami.
W 1540 r. Fracastoro zwrócił uwagę, że głównym źródłem rozprzestrzeniania się fthisis jest chory, który wydziela plwocinę, której cząsteczki są zainfekowane powietrzem, płótnem, naczyniami i obudową.
W XVI wieku niemieccy lekarze Agricola i Paracelsus zgłaszali choroby płuc u górników.
W XVII wieku Francis Silvius po raz pierwszy połączył autopsję ziarniniaków, znajdujących się w różnych tkankach, z oznakami konsumpcji.
W 1700 r. Ukazała się książka włoskiego lekarza Bernardino Ramadziniego „Choroby rzemieślników”, opisująca liczne szkodliwe zawody i związane z nimi choroby układu oddechowego, z których niektóre są obecnie znane jako przejawy zaawansowanej gruźlicy płuc lub jako osobne postacie nozologiczne gruźlicy i potwierdzone zrozumienie gruźlica jako choroba pracowników. W 1720 roku brytyjski lekarz ukończył wydział medyczny na Uniwersytecie Aberdeen Benjamin (Veniamin) Martin opublikował książkę o swojej nowej teorii gruźlicy jako chorobę wywoływaną przez drobnoustroje, którą obserwował w plwocinie pacjentów. Leeuwenhoek, który odkrył mikroby, nie wierzył, że mogą powodować jakiekolwiek choroby, a jego autorytet i ogólny poziom rozwoju nauki w tamtym czasie doprowadziły do tego, że teoria Martena, która wpłynęła na lekarzy innych kultur, została uznana w świecie anglosaskim dopiero po odkryciu Kocha 160 lat później.
W Hiszpanii w 1751 r. We Włoszech, Portugalii wydano ustawy o obowiązkowej rejestracji wszystkich pacjentów ze spożyciem płuc i ich hospitalizacją, dezynfekcją domów, zniszczeniem odzieży i artykułów gospodarstwa domowego. Za nieprzestrzeganie tych rozkazów lekarze zostali ukarani grzywną lub wydaleni z kraju.
Na początku XIX wieku R. Laennec zaproponował stetoskop i opisał gruźlicę gruźlicy, zadeklarował jej możliwość leczenia, a od lat 20-tych XX wieku ustalono zrozumienie jedności wszystkich rodzajów gruźlicy. Rozpowszechnienie tematu gruźlicy i ujawnienie uprzedzeń dotyczących zdolności osób koronowanych do leczenia gruźlicy prowadzi do zrozumienia zwrotu „Wojna konsumpcyjna z chatami, ale oszczędza pałaców”: oznacza to, że tylko rodziny wymierają w chatach, a członkowie rodziny umierają w pałacach.
W leczeniu pacjentów z gruźlicą w XIX wieku stosowano głównie środki higieniczne, dietoterapię, czynniki sanatoryjne i uzdrowiskowe. Ale w latach 1835–1842 nieudana próba leczenia gruźlicy przez osiedlanie się pacjentów w jaskini Mammoth Cave, gdzie zmarli znacznie wcześniej niż na powierzchni - nikt nie żył przez rok - zrozumiano, że gruźlica jest chorobą mocy ciemności nie tylko w postaci figuratywnej, ale również najbardziej dosłownie.
W 1819 roku francuski lekarz Rene Laennec zaproponował metodę osłuchiwania płuc, która miała ogromne znaczenie w opracowywaniu metod diagnozowania gruźlicy.
W 1822 roku angielski lekarz James Carson wyraził pomysł i podjął pierwszą, ale nieudaną próbę leczenia gruźlicy płuc sztuczną odmy opłucnowej (wprowadzając powietrze do jamy opłucnej). Sześć dekad później, w 1882 r., Włoskiemu Carlo Forlaniniemu udało się zastosować tę metodę w praktyce. A. N. Rubel jako pierwszy zastosował sztuczną odma opłucnowa w Rosji w 1910 roku.
W 1839 roku Johann Lukas Schönlein zaproponował termin gruźlica.
W 1854 r. Hermann Bremer, z pomocą żony brata, hrabiny Marii von Columbus, siostrzenicy feldmarszałka Bluchera, otworzył pierwsze sanatorium przeciwgruźlicze w Sokołowie (obecnie Polska), nazwane na cześć najbliższego współpracownika Bremera, polskiego lekarza Alfreda Sokołowskiego. W sanatorium wzniesiono kaplicę prawosławną, która najwyraźniej wskazuje na leczenie pacjentów rosyjskich. Metody leczenia tego sanatorium zostały następnie wykorzystane w Davos i na całym świecie.
Rozwój badań naukowych nad gruźlicą rozpoczął się w Rosji w XIX wieku. NI Pirogov w 1852 r. Opisał „gigantyczne komórki” w ognisku gruźliczym. S. P. Botkin osiągnął wielki sukces, w szczególności z powodzeniem lecząc cesarzową Marię Aleksandrownę, żonę cesarza Aleksandra II i matkę cesarza Aleksandra III. Klimatoterapia gruźlicy na Krymie, która istniała w średniowieczu, wynikała w dużej mierze z naukowego uzasadnienia Botkina.
W 1865 roku francuski lekarz morski Jean-Antoine Vilmen opisał, jak po rozprzestrzenianiu się epidemii na statku z powodu obecności jednego pacjenta z gruźlicą, zebrał flegmę pacjenta i namoczył ją dla świnek morskich, aby udowodnić zakaźny charakter choroby. Świnka zachorowała na gruźlicę i zmarła na nią. Vilmen eksperymentalnie udowodnił, że gruźlica jest chorobą zakaźną („zjadliwą”). Zakaźny charakter gruźlicy potwierdził niemiecki patolog Julius Conheim w 1879 roku. Położył kawałki narządów od pacjentów z gruźlicą w przedniej komorze oka królika i zaobserwował powstawanie gruźliczych guzków.
W 1868 roku niemiecki patolog Theodor Langgans odkrył gigantyczne komórki w gruźlicy gruźliczej, wcześniej odkrytej przez Pirogova, ale później nazwanej imieniem Langgansa, ponieważ podał bardziej szczegółowy opis i nie znał dzieł Pirogova.
W 1882 roku w Rzymie Carlo Forlanini był pierwszym, który z powodzeniem zastosował sztuczną odmy opłucnowej. (Podstawą, najwyraźniej, była historia wyleczenia pacjentów z gruźlicą, którzy doznali urazów klatki piersiowej podczas bitwy lub pojedynku).
Pojawienie się fisiologii zmieniło działalność Roberta Kocha, który odkrył czynnik wywołujący gruźlicę, oraz jego raport z 24 marca 1882 roku. „Dopóki są slumsy na ziemi, gdzie promień słońca nie przenika, konsumpcja będzie nadal istnieć. Promienie słoneczne są śmiercią dla prątków gruźlicy. Podjąłem badania w interesie ludzi. Do tego pracowałem. Mam nadzieję, że moja praca pomoże lekarzom prowadzić systematyczną walkę z tą straszną plagą ludzkości ”.
W 1882 r. W Niemczech Robert Koch, po 17 latach pracy w laboratorium, odkrył czynnik wywołujący gruźlicę, zwany Bacillus Koch (BC). Znalazł patogen podczas badania mikroskopowego plwociny pacjenta z gruźlicą po wybarwieniu leku pęcherzykiem i błękitem metylenowym. Następnie wyizolował czystą kulturę patogenu i spowodował jej gruźlicę u zwierząt doświadczalnych. Obecnie specjaliści TB używają terminu MBT (Mycobacterium tuberculosis).
Koch urodził się u podnóża góry Brocken, gdzie według legend, siły zła gromadzą się w noc Walpurgii, w tym patroni gruźlicy. Dlatego też, oprócz 24 marca, 1 maja - dzień po Nocy Walpurgii - jest to również data symbolizująca zwycięstwo Kocha nad siłami ciemności. Ponadto raport Kocha został opublikowany w niemieckim czasopiśmie medycznym 10 kwietnia, a najbardziej szczegółowe raporty w English Times 22 kwietnia oraz w amerykańskim „New York Times” w centrum globalnej pandemii gruźlicy 3 maja 1882 roku. Dzięki publikacji 3 maja 1882 roku Andrew Carnegie Koch przeznaczył pieniądze na utworzenie Instytutu Roberta Kocha. W Stanach Zjednoczonych na początku XX wieku 80% populacji zostało zarażonych przed 20 rokiem życia, a gruźlica była główną przyczyną śmierci. Była to data 3 maja, która zbiegła się z datą założenia Ligi Przeciwko Gruźlicy w Rosji 3 maja 1910 r. W nowym stylu i pierwszy Biały Dzień Rumianku w Rosji 3 maja 1911 r. W nowym stylu. Od 1884 r. Robert Koch jest zagranicznym członkiem petersburskiej Akademii Nauk.
Przed swoim triumfem Koch musiał znosić walkę z Rudolfem Virchowem, który zbyt dosłownie rozumiał choroby społeczne jako niezakaźne, wirulencja, którą Virchow tłumaczył obecnością zjadliwych białek powstałych w wyniku braku światła, świeżego powietrza i składników odżywczych, takich jak późniejsze otwarte priony. Ale Koch, początkowo rozpoznając Mycobacterium bovis jako czynnik wywołujący gruźlicę u ludzi, następnie zmienił zdanie i z uporem godnym lepszego użycia, przez długi czas zaprzeczał możliwości uszkodzenia osoby z prątkami gruźlicy bydła, w wyniku czego pasteryzacja mleka została zahamowana, a wielu ludzi zachorowało podczas jedzenia niegotowanego i niepasteryzowanego mleka i niedbale chwalona tuberkulina jako możliwy środek zapobiegania i leczenia gruźlicy, który był rozumiany nie jako „możliwy”. Nieuzasadnione oczekiwania pacjentów i lekarzy podważyły autorytet Kocha. Dlatego Koch otrzymał Nagrodę Nobla dopiero w 1905 roku. Koch uważa się za założyciela nie tylko nowoczesnej bakteriologii medycznej, ale także - obok Rudolfa Virchowa - nowoczesnego zdrowia publicznego i higieny. Dzięki ich działaniom zaprzestano budowy kwartalnej i ostro ograniczono konstrukcję uszczelniającą.
W latach 1882-1884 Franz Zil i Friedrich Nelsen (Niemcy) zaproponowali skuteczną metodę barwienia odpornych na kwas Mycobacterium tuberculosis.
W 1887 r. Otwarto pierwszą przychodnię gruźliczą w Edynburgu (Szkocja) (od francuskiego dystrybutora - na ratunek, uwolnienie). W tej nowej instytucji pacjentom zapewniono nie tylko pomoc medyczną, ale także społeczną. Następnie powstały przychodnie w innych krajach europejskich, w tym w Rosji.
W 1890 roku Robert Koch po raz pierwszy otrzymał tuberkulinę, którą opisał jako „ekstrakt woda-gliceryna z kultur gruźlicy”. Do celów diagnostycznych Koch zaproponował test podskórny z wprowadzeniem tuberkuliny. Na kongresie lekarzy w Berlinie Koch donosił o możliwym profilaktycznym, a nawet terapeutycznym działaniu tuberkuliny, testowanym w eksperymentach na świnkach morskich i zastosowanym wobec niego i jego współpracownika (który później został jego żoną). Rok później w Berlinie wydano oficjalny wniosek o wysokiej skuteczności tuberkuliny w diagnozie, ale terapeutyczne właściwości tuberkuliny zostały opisane jako sprzeczne, ponieważ przebieg choroby został gwałtownie zaostrzony.
W 1902 r. W Berlinie odbyła się pierwsza międzynarodowa konferencja na temat gruźlicy.
W 1904 r. AI I. Abrikosov opublikował prace, w których opisał obraz ogniskowych zmian w płucach na radiogramie podczas początkowych objawów gruźlicy u dorosłych (skupienie Abrikosova).
W 1907 r. Austriacki pediatra Clemens Pirke zaproponował test skórny z tuberkuliną w celu identyfikacji osób zakażonych Mycobacterium tuberculosis i wprowadził koncepcję alergii.
W 1910 r. Charles Mantoux (Francja) i Felix Mendel (Niemcy) zaproponowali śródskórną metodę podawania tuberkuliny, która w kategoriach diagnostycznych okazała się bardziej wrażliwa niż skórna.
W 1912 r. Badacz Anton Gon (Austro-Węgry) opisał zwapnione pierwotne ognisko gruźlicze (ognisko Gona).
Rola zmniejszonej odporności wśród pracowników i wśród niezabezpieczonych społecznie segmentów populacji została zrozumiana po odkryciu immunitetu przez I. I. Miecznikowa, który specjalnie badał odporność na gruźlicę, i Paul Ehrlich.
W 1919 roku mikrobiolog Albert Calmette i weterynarz Camille Guerin (obaj z Francji) stworzyli szczep szczepionkowy Mycobacterium tuberculosis do szczepienia ludzi na gruźlicę. Szczep nazwano „Bacillus Calmette-Guérin” (Bacilles Calmette-Guerin, BCG). Po raz pierwszy szczepionkę BCG wprowadzono do noworodka w 1921 roku.
W 1925 r. Calmett przekazał profesorowi L. A. Tarasevichowi szczep szczepionki BCG o nazwie BCG-1. Po trzech latach badań eksperymentalnych i klinicznych stwierdzono, że szczepionka jest stosunkowo nieszkodliwa. Śmiertelność z powodu gruźlicy wśród zaszczepionych dzieci w środowisku nosicieli bakterii była mniejsza niż wśród nieszczepionych. W 1928 r. Zalecono szczepienie BCG noworodków z ognisk zakażenia gruźlicą. Od 1935 r. Szczepienia zaczęto przeprowadzać na dużą skalę nie tylko w miastach, ale także na obszarach wiejskich. W połowie lat 50. szczepienie noworodków stało się obowiązkowe. Do 1962 r. Wykonywano głównie doustne szczepienia noworodków, od 1962 r. Do szczepienia i ponownego szczepienia stosowano skuteczniejszą śródskórną metodę podawania szczepionki. W 1985 r., W celu szczepienia noworodków obciążonych okresem poporodowym, zaproponowano szczepionkę BCG-M, która umożliwia zmniejszenie obciążenia antygenowego osób zaszczepionych.
W latach trzydziestych brazylijski naukowiec D. Abreu zaproponował masową fluorografię do wykrywania gruźlicy. (Przy okazji, same zmiany ujawnione podczas fluorografii zostały odkryte przez rosyjskiego naukowca A. I. Abrikosova w 1904 roku).
Od połowy lat trzydziestych stosowano ektomię dotkniętej płucami części gruźlicy.
W 1943 roku Zelman Waxman wraz z Albertem Schatzem otrzymali streptomycynę, pierwszy lek przeciwdrobnoustrojowy, który wywiera działanie bakteriostatyczne na prątki gruźlicy. Ciekawe jest to, że w ciągu pierwszych kilku lat stosowania streptomycyna wykazywała bardzo wysoką aktywność przeciwgruźliczą: nawet spłukiwanie z fiolki, w której wcześniej znajdował się liofilizat leku, miało efekt kliniczny. Ale już po 10 latach skuteczność leku znacznie się zmniejszyła, a teraz jego efekt kliniczny jest minimalny. Pod koniec XX wieku znacznie poszerzyła się gama leków przeciwbakteryjnych stosowanych w fisiologii.
Epidemiologia
Według informacji WHO około 2 miliardy ludzi, jedna trzecia całkowitej populacji świata, jest zarażonych. Obecnie 9 milionów ludzi na całym świecie choruje na gruźlicę każdego roku, z czego 3 miliony umiera z powodu powikłań. (Według innych danych 8 milionów ludzi co roku choruje na gruźlicę, a 2 miliony umierają.
Na Ukrainie w 1995 r. WHO ogłosiła epidemię gruźlicy.
Należy zauważyć, że częstość występowania gruźlicy zależy od niekorzystnych warunków (obciążenie stresem), jak również od indywidualnych cech ludzkiego ciała (na przykład od grupy krwi i wieku chorego). Spośród wszystkich przypadków dominuje grupa wiekowa 18 - 26 lat.
Jednak pomimo tego w krajach, w których zapadalność na gruźlicę znacznie spadła - takich jak Ameryka - statystyczna grupa osób starszych stała się dominującą wśród chorych.
Istnieje kilka czynników, które powodują, że osoba jest bardziej podatna na gruźlicę:
- HIV stał się najbardziej znaczącym na świecie;
- Palenie (zwłaszcza ponad 20 papierosów dziennie) - zwiększa prawdopodobieństwo gruźlicy 2-4 razy
Gruźlica w Rosji
Rosja jest światowym liderem pod względem liczby pacjentów z gruźlicą oporną na wiele leków. W sumie rejestracja przychodni składa się z 300 tysięcy osób, a co roku wykrywa się 120 tysięcy nowo zarażonych osób, 35 tysięcy umiera.
W 2007 r. 117 738 pacjentów z nowo zdiagnozowaną gruźlicą w aktywnej postaci odnotowano w Rosji (82,6 na 100 tys. Ludności), co stanowi 0,2% więcej niż w 2006 r.
W 2009 r. W Rosji zarejestrowano 105 530 przypadków nowo zdiagnozowanej aktywnej gruźlicy (107 988 przypadków w 2008 r.). Częstość występowania gruźlicy wynosiła 74,26 na 100 tys. Ludności (w 2008 r. - 75,79 na 100 tys.).
Najwyższe wskaźniki zapadalności w 2009 r., Podobnie jak w poprzednich latach, odnotowano w okręgach federalnych Dalekiego Wschodu (124,1), Syberii (100,8), Uralskiego (73,6). W piętnastu podmiotach Federacji Rosyjskiej wskaźnik zapadalności jest 1,5 raza wyższy lub wyższy niż średnia krajowa: żydowski region autonomiczny (159,5), region amurski (114,4), region omski (112,0), region kemerowski (110,9), region irkucki (101,2), Nowosybirsk (98,10), regiony Kurgan (94,94), Sachalin (94,06), republiki Tyva (164,2), Buriacja (129,8), Chakasja (103,6), Ałtaj (97,45), Primorsky (188,3), Chabarowsk (110,0) i Terytoria Ałtaj (102,1).
Wśród wszystkich nowo zdiagnozowanych pacjentów z gruźlicą pacjenci prątków (odchody bakteryjne) w 2007 r. Wynosili 40% (47.239 osób, wskaźnik wynosił 33,15 na 100 tys. Ludności).
W Rosji wskaźnik zgonów z powodu gruźlicy w 2007 r. Wynosił 18 osób na 100 tys. Mieszkańców (o 7% mniej niż w 2006 r.), A zatem około 25 000 osób umiera rocznie z powodu gruźlicy (średnio w Europie śmiertelność z powodu gruźlicy wynosi około 3 razy mniej). W strukturze śmiertelności z powodu chorób zakaźnych i pasożytniczych w Rosji odsetek zgonów z powodu gruźlicy wynosi 70%.
Według oficjalnych statystyk, śmiertelność z powodu gruźlicy w okresie styczeń-wrzesień 2011 r. Spadła o 7,2% w porównaniu z tym samym okresem w 2010 r.
Według głównego fisiologa Krymu, A. Kolesnika, w Rosji nie było takich pojęć w masowej „więziennej” gruźlicy, gruźlicy + AIDS (nie tylko pierwotnych AIDS nieznanych nauce, ale także wtórnych), gruźlicy wieloopornej. Wszystko to pojawiło się po upadku ZSRR w „nowych niepodległych państwach”. W połowie lat 90. ubiegłego stulecia scentralizowane przyjmowanie leków przeciwko gruźlicy było bezpłatne dla pacjentów. Leczenie przeprowadzono 1-2 lub co najwyżej, stosując 3 leki zamiast 5-6. W rezultacie, szczególnie w więzieniach, zamiast leczyć pacjentów z powodu nieodpowiedniej terapii, wyhodowano prawdziwego „potwora” - szczepu patogenu gruźlicy, który jest odporny na wiele leków, co sprawia, że jego leczenie jest mało obiecujące lub wcale nie obiecujące.
W przypadku gruźlicy występuje tzw. „Ukryty zbiornik” - endogenna infekcja, która utrzymuje się w organizmie człowieka lub zwierzęcia przez całe życie po początkowej infekcji gruźlicą przez prątki. Usunięcie prątków Kocha w ciele jest prawie niemożliwe i niesie to ze sobą ryzyko endogennej reaktywacji procesu gruźlicy na każdym etapie życia człowieka, jeśli warunki społeczne ulegną pogorszeniu. Wyjaśnia to również niespójność eliminacji gruźlicy jako powszechnej choroby w najbliższej przyszłości, ponieważ zakażenie dorosłej populacji w wieku 40 lat osiąga 70-80-90% lub więcej w różnych krajach WNP. W sumie w świecie nosicieli bakterii i pacjentów co najmniej dwóch miliardów ludzi, czyli jednej trzeciej światowej populacji. Przewoźnik zwiększa się z wiekiem, więc przewoźnicy stanowią około połowy dorosłej populacji Ziemi. Co dziesiąta nosicielka prątków gruźlicy będzie cierpieć z powodu aktywnej gruźlicy w swoim życiu. Każdy pacjent z aktywną postacią gruźlicy przydziela od 15 milionów do 7 miliardów prątków Kocha dziennie z plwociną, która rozprzestrzenia się w promieniu 1-6 m, i może być uratowana tylko przed światłem słonecznym, które jest zazwyczaj niedostępne dla rozwoju kwartalnego. Wyłączenie ogrzewania, co jest charakterystyczne dla rozwoju kwartalnego, nie pomaga, ponieważ różdżka Kocha może wytrzymać zamrażanie do minus 269 ° C. Zachowuje witalność w suszonej plwocinie na ubrania do 3-4 miesięcy, w produktach mlecznych do roku, w książkach do 6 miesięcy. Średnio jeden pacjent z aktywną gruźlicą może zarażać 10-15 osób rocznie. 66,7 osób na 100 tys. Ludności - częstość występowania gruźlicy wśród ludności zamieszkującej Rosję z wyłączeniem migracji wewnętrznych i zewnętrznych w 2011 r., Dzięki zmniejszeniu liczby lekarzy TB, jest niższa niż poziom z 2010 r. O 4,7%.
Prawdopodobieństwo choroby wzrasta u mieszkańców krajów, które zniszczyły swoją fisiologię, u palaczy, u innych narkomanów, u pacjentów z AIDS, u biorców alloprzeszczepów, w społecznie niezabezpieczonych segmentach populacji, w szkodliwych i niebezpiecznych warunkach pracy oraz podczas długich i nieuregulowanych dni roboczych. W wyniku realizacji drugiego etapu federalnego programu docelowego „Zapobieganie i zwalczanie chorób o istotnym znaczeniu społecznym” (2007–2011), w tym podprogramu gruźlicy, było to możliwe tylko na papierze ze względu na spadek wynagrodzeń lekarzy gruźlicy, zmniejszenie liczby lekarzy TB i wykluczenie ze statystyk grup społecznie upośledzonych aby ustabilizować sytuację epidemii w kraju, wraz ze spadkiem zachorowalności i śmiertelności dopiero w 2010 r., według szefa wydziału fisiofizjologii Kurskiego Uniwersytetu Medycznego V. Colom jajko nie może być uważana za silną tendencją. Poziom porażenia nawet w Rosji jest niedopuszczalnie wysoki: 77,4 na 100 tys. Ludności, podczas gdy w krajach Unii Europejskiej - 8.2. Dlatego teraz o sukcesach w walce z gruźlicą - seks i związane z jakimkolwiek bliskim kontaktem, zwłaszcza seksualnym, gruźlica, jak zapalenie oskrzeli, nie jest w WNP, a nie ma nawet tak dużej grupy ryzyka gruźlicy w USA, jak studenci pierwszego roku - zgłaszają się tylko do tych, którzy są zainteresowani phthisiopulmonology- chirurdzy bez wykształcenia medycznego w specjalnościach „Medycyna ogólna” lub „Pediatria” i edukacja podyplomowa w zakresie gruźlicy oraz informacje o ukrytym zbiorniku, o gruźlicy jako chorobie społecznej, o pokonaniu wszystkich ludzkich narządów m oraz możliwości naukowo opartej terapii konserwatywnej, między innymi dzięki zwiększonemu odżywianiu i poprawie warunków życia, które królowie rozpoznali w średniowieczu, prezentując pacjentom złoto, które de facto dotknęło pacjentów najwyższych osób, a termin „fisiologia” zastępuje się terminem „Fthisiopneumology”. Początkowo zakładano, że przedmiot „fisiofizjologia” nie zastąpi fisiologii i nie zostanie wprowadzony zamiast fisiologii, a na etapie edukacji medycznej dostarczy przyszłym fisiatrom i wszystkim lekarzom dodatkową wiedzę na temat diagnostyki różnicowej gruźlicy i chorób płuc, aby w oparciu o badania tego przedmiotu w szkołach wyższych formować gruźlicę do wskaźników pulmonologów, których wynagrodzenie jest znacznie wyższe niż u specjalistów od gruźlicy. Aby przestać studiować fisiologię w celu ulepszenia statystyk dotyczących gruźlicy i popularyzować w ten sposób rosyjską opiekę zdrowotną, pierwotnie nie zamierzano.
Rosja, która należy do 22 krajów na świecie o najwyższym rozpowszechnieniu gruźlicy, różni się od reszty świata niskimi wartościami wskaźników, takich jak skuteczność leczenia i potwierdzenie diagnozy (wyleczenia) metodami laboratoryjnymi. Rosja nadal odnotowuje wzrost rozprzestrzeniania się gruźlicy i gruźlicy opornej na wiele leków w połączeniu z zakażeniem HIV, a odsetek pacjentów z przewlekłymi postaciami gruźlicy jest nadal wysoki. Obecność szeregu niepokojących objawów prognostycznych (na przykład pogorszenie cech demograficznych i społecznych osób z gruźlicą - rodzinna zamożna młodzież jest obecnie chora i jest nosicielami prątków, gruźlica w Rosji nie jest chorobą głównie ubogich, samotnych i starszych) może być spowodowana trudną sytuacją społeczno-ekonomiczną w Rosji w wyniku reform i światowego kryzysu gospodarczego z 2008 r., kiedy nie tylko biedni, ale nowi TB wpływać na ludzi, niezależnie od ich statusu społecznego.
W kontekście międzynarodowej konfrontacji, głównym sposobem zmniejszenia liczby pacjentów z gruźlicą w Rosji i krajach WNP jest zapewnienie, że ta choroba społeczna nie zostanie zdiagnozowana. Poza wykluczeniem fyzjologii z edukacji medycznej najważniejszą metodą jest identyfikacja innych chorób. Na przykład, jeśli pacjent z gruźlicą został zakażony HIV lub wirusami zapalenia wątroby i grypy, AIDS lub zapalenie wątroby lub grypa, itp., Jest wskazane jako przyczyna śmierci itp., Nawet przy braku obrazu klinicznego choroby współistniejącej.
Chociaż system badań fluorograficznych w ZSRR miał na celu zapobieganie i wczesne wykrycie gruźlicy jako choroby społecznej, w rzeczywistości wykryto wszystkie choroby. Po zniszczeniu systemu fisiologicznego ZSRR, stworzonego przez lekarzy carskiej Rosji, pacjenci z rakiem płuc zaczęli dochodzić do nieoperacyjnego raka trzeciego stadium. Poza byłym ZSRR, podobnie jak w ZSRR i Rosji carskiej, dzięki edukacji medycznej lekarzy, identyfikowaniu i zapobieganiu gruźlicy i zapobieganiu niepotrzebnej interwencji chirurgicznej - na przykład z powodu niezdolności uzdrowicieli i uzdrowicieli do walki z muchami i karaluchami z resekcji tkanki płucnej z gruźlicy (pozostawiając tylko jedna osoba z płuc nie leży w interesie zdrowia pacjenta, ale wyłącznie w celu zapobiegania zakażeniu gruźlicą, na przykład drogie zwierzęta jego sąsiadów są wykonywane przez lekarzy wszystkie specjalności, w tym pediatrzy, lekarze ogólni, chirurdzy. Najczęstszą formą uszkodzenia narządów oddechowych jest uszkodzenie śródpiersiowych węzłów chłonnych bez rozprzestrzeniania się na tkankę płucną. Diagnostykę i leczenie gruźlicy poza klatką piersiową prowadzą urolodzy, ginekolodzy, ortopedzi, okuliści i inni specjaliści. Najczęstszą postacią gruźlicy pozapłucnej w Rosji i na Ukrainie są gruźlica węzłów chłonnych, gruźlica oka, gruźlica dróg moczowych, gruźlica kostno-stawowa i przewodu pokarmowego. Gruźlicze zapalenie opon mózgowych (gruźlica ośrodkowego układu nerwowego) jest szczególnie niebezpieczne. Gruźlica płuc jest tylko wierzchołkiem góry lodowej. Dlatego znajomość fisiologii (fisiologia) jest niezbędna dla wszystkich lekarzy. Specjaliści od gruźlicy, oprócz wyleczenia, chorzy i utrzymujący z nimi stały kontakt, są obserwowani tylko zwierzęta, które miały kontakt z pacjentami z gruźlicą, zwłaszcza z naturalnym zbiornikiem mycobacterium tuberculosis - wielbłądy, lamy, guanaki, alpaki (wśród nich - maksymalne rozmieszczenie chorych osób i zazwyczaj tych zwierząt ginie nagle z gruźlicy bez wcześniejszego obrazu klinicznego, a zatem nie tylko w empirycznym okresie medycyny, ale także w naszych czasach w Rosji wśród uzdrowicieli i uzdrowicieli, i gdzie Inars nie przeprowadzają sekcji zwłok, istnieją uprzedzenia, że zwierzęta te nie chorują i konieczne jest zakażenie gruźlicy rzekomo uzdrawiającej gruźlicy wielbłąda. W Europejskim Regionie WHO głównym źródłem zakażenia jest bydło, następnie ptaki (zwłaszcza kurczaki), świnie i owce., wielbłądy, koty, psy, ale nosicielami mogą być również muchy i karaluchy. Główna przyczyna gruźlicy dla pacjentów z AIDS - grupa złożonych gatunków Mycobacterium avium - nie może wywołać gruźlicy u osób niezakażonych HIV. W przeciwieństwie do pacjentów z AIDS, zmiany tego typu pacjentów bez AIDS są zwykle diagnozowane tylko jako mykobakterioza, a co najważniejsze, w przeciwieństwie do chorych ptaków i innych zwierząt, ludzie cierpiący na taką gruźlicę nie są zakaźni. Kolonie mykobakterii, które żyją w basenach, mogą powodować uszkodzenia skóry i rany na ciele, jak również tkanki wokół sztucznych narządów, takich jak implanty piersi lub zastawki serca.
Złe samopoczucie zwykły pacjent na całym świecie zwraca się do kliniki lub do gabinetu lekarza rodzinnego, a nie do fisiologa (fisiologa poza byłym ZSRR). Lekarz ogólnej sieci medycznej może być pierwszym, który podejrzewa gruźlicę u pacjenta, zaleci niezbędne badania, a następnie prześle je do fisiologa (fisiologa). Głównymi grupami ryzyka są jedynie w ogólnej (niefizjologicznej) sieci leczenia - pacjenci z chorobami przewlekłymi, zaburzeniami zachowania i problemami zdrowotnymi (AIDS, zakażenie HIV, wirusowe zapalenie wątroby typu C, cukrzyca, wrzód trawienny, choroby układu oddechowego, przewlekły alkoholizm, uzależnienie od narkotyków, palenie tytoniu, weneryczne) choroby, zmieszane życie osobiste), narażone na kurz i inne zagrożenia związane z pracą i życiem, przyjmowanie glikokortykosteroidów i cytostatyków, poddawane radioterapii itp., często dotykające dzieci i młodzież ( tym rzadkich (sieroce) choroby) i grup ryzyka opisanych powyżej. Główną ideą Białych Dni Rumianku w carskiej Rosji jest przezwyciężenie stygmatyzacji pacjentów z gruźlicą i wyjaśnienie, że gruźlica jest uleczalna, a jeśli przestrzegane są podstawowe zasady higieny, wszelkie przypadkowe, a nawet okresowe, nie korygujące (bliskie są seksualne, walka, walka, ogólne dania i środki higieny osobistej, pocałunki itd., ale w przypadku gruźlicy, w przeciwieństwie do HIV, zakażenie może również wystąpić podczas czytania książki, przy czym ogólna odzież wierzchnia) kontakt z chorym na gruźlicę nie jest niebezpieczny dla tych, którzy często przychodzą na zewnątrz, szczególnie na słońcu, wśród zielonych drzew i zielonej trawy zdrowych ludzi. Obecnie, pomimo identyfikacji obecnie głównie zakażeń powietrznych, obecnie, w których przestrzegane są zasady sanitarne i higieniczne, rzadziej - w powietrzu i żywności, a jeszcze rzadziej - wewnątrzmaciczne, jest to tym bardziej prawdziwe, że zdrowi dorośli są zazwyczaj zakażeni, często są nosicielami szczególnie niebezpiecznych szczepów gruźlicy (na przykład na Ukrainie, pomimo niższej zapadalności niż w Rosji, 80% populacji to nosiciele prątków, czyli prawie wszyscy dorośli).
Gruźlica na Białorusi
Na Białorusi gruźlica rocznie dotyka około 5 tysięcy osób. Szczepionka przeciwko gruźlicy w pewnym momencie poważnie zmniejszyła zachorowalność w dzieciństwie, która nadal jest jedną z najniższych na przestrzeni postsowieckiej.
Gruźlica na Ukrainie
Na Ukrainie epidemia gruźlicy znalazła się w kategorii problemu krajowego, ponieważ stała się trudna do opanowania. Obecnie choroba ta obejmuje około 700 tysięcy osób, z czego 600 tysięcy znajduje się w przychodni, w tym 142 tysiące z otwartą postacią gruźlicy. Oficjalnie liczba pacjentów z gruźlicą przekroczyła 1% populacji, ale eksperci, nie bez powodu, uważają, że rzeczywista liczba pacjentów znacznie różni się od oficjalnych statystyk. Każdego roku liczba pacjentów wzrasta o 40 tysięcy, 10 tysięcy umiera rocznie.