Gruźlica płuc

Gruźlica płuc jest patologią zakaźną wywoływaną przez pałeczki Kocha, charakteryzującą się klinicznie i morfologicznie różnymi wariantami uszkodzenia tkanki płucnej. Różnorodność form gruźlicy płuc powoduje zmienność objawów. Najbardziej typowe dla gruźlicy płuc są zaburzenia oddechowe (kaszel, krwioplucie, duszność) i objawy zatrucia (długi podgorączkowy, pocenie się, osłabienie). W celu potwierdzenia diagnozy stosuje się promieniowanie, badania laboratoryjne, diagnozę tuberkulinową. Chemioterapia gruźlicy płuc jest przeprowadzana za pomocą specjalnych leków tuberkulostatycznych; z destrukcyjnymi formami wskazane jest leczenie chirurgiczne.

Gruźlica płuc

Gruźlica płuc jest chorobą o etiologii zakaźnej, która pojawia się wraz z tworzeniem się w płucach specyficznych ognisk zapalnych i ogólnego zespołu zatrucia. Częstość występowania gruźlicy płuc ma historię starożytną: zakażenie gruźlicą było znane nawet przedstawicielom wczesnych cywilizacji. Dawna nazwa choroby „htisis” w języku greckim oznacza „konsumpcję, wyczerpanie”, a doktryna gruźlicy została nazwana „fisiologią”. Do tej pory gruźlica płuc jest nie tylko biomedyczna, ale także poważnym problemem społeczno-ekonomicznym. Według WHO co trzeci mieszkaniec planety jest zarażony gruźlicą, a śmiertelność z powodu infekcji przekracza 3 miliony osób rocznie. Gruźlica płuc jest najczęstszą postacią zakażenia gruźlicą. Odsetek gruźlicy innych lokalizacji (stawów, kości i kręgosłupa, genitaliów, jelit, błon surowiczych, ośrodkowego układu nerwowego, oczu, skóry) w strukturze zapadalności jest znacznie niższy.

Przyczyny gruźlicy płuc

Specyficznymi środkami odpowiedzialnymi za zakaźny charakter choroby są Mycobacterium tuberculosis (MBT). W 1882 roku Robert Koch po raz pierwszy opisał główne właściwości patogenu i udowodnił jego specyfikę, więc bakteria otrzymała nazwę swojego odkrywcy - różdżki Kocha. Mikroskopowo mycobacterium tuberculosis ma postać prostego lub lekko zakrzywionego stałego drążka o szerokości 0,2-0,5 nm i długości 0,8-3 nm. Charakterystyczną cechą MBT jest ich wysoka odporność na wpływy zewnętrzne (wysokie i niskie temperatury, wilgotność, kwasy, zasady, środki dezynfekujące). Najniższa oporność czynników sprawczych gruźlicy płuc na światło słoneczne. Dla ludzi niebezpieczeństwo stanowi ludzka i bydlęca bakteria gruźlicy; zakażenie prątkami typu ptasiego jest niezwykle rzadkie.

Główna droga zakażenia w pierwotnej gruźlicy płuc jest aerogenna: od pacjenta z otwartą postacią ludzką, prątki rozprzestrzeniają się z cząstkami śluzu wydzielanymi do środowiska podczas mówienia, kichania, kaszlu; może wyschnąć i rozprzestrzenić się na kurzu na znaczne odległości. W drogach oddechowych zdrowej osoby infekcja częściej przedostaje się przez unoszące się w powietrzu krople lub kurz. Spożywczy (za pomocą skażonych produktów), kontakt (za pomocą zwykłych artykułów higienicznych i przyborów) oraz szlak transplantacyjny (wewnątrzmaciczny) odgrywają mniejszą rolę w zakażeniu. Przyczyną wtórnej gruźlicy płuc jest ponowna aktywacja wcześniej przeniesionej infekcji lub reinfekcji.

Jednak MBT w organizmie nie zawsze prowadzi do choroby. Uwzględnia się czynniki, przeciwko którym najczęściej rozwija się gruźlica płuc: niekorzystne warunki społeczne, palenie tytoniu, niedożywienie, immunosupresja (zakażenie HIV, przyjmowanie glikokortykosteroidów, stan po przeszczepieniu narządu), krzemica, cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek, rak itd. Ryzyko rozwoju gruźlicy płuc to migranci, więźniowie, osoby uzależnione od narkotyków i alkoholu. Ważna jest również zjadliwość infekcji i czas trwania kontaktu z chorą osobą.

Wraz ze spadkiem lokalnych i ogólnych czynników ochrony, mykobakterie wnikają bez przeszkód do oskrzelików, a następnie do pęcherzyków płucnych, powodując specyficzne zapalenie w postaci pojedynczych lub wielu gruźliczych guzków lub ognisk tandetnej martwicy. W tym okresie występuje pozytywna reakcja na tuberkulinowy test tuberkulinowy. Objawy kliniczne gruźlicy płuc na tym etapie często pozostają nierozpoznane. Małe ogniska mogą się samoistnie rozpuszczać, bliznowacić lub zwapniać, ale biuro w nich długo utrzymuje się.

„Przebudzenie” infekcji w starych ogniskach gruźlicy występuje w zderzeniu z egzogenną superinfekcją lub pod wpływem niekorzystnych czynników endogennych i egzogennych. Wtórna gruźlica płuc może być wysiękowa lub produktywna. W pierwszym przypadku wokół ogniska początkowego rozwija się zapalenie okołogałkowe; w przyszłości infiltry mogą ulec rozpadowi, topiąc się z odrzuceniem mas kruchych i tworzeniem się ubytków. Wraz z produktywnymi postaciami gruźliczego procesu w płucach rozwija się tkanka łączna, co prowadzi do zwłóknienia płuc, deformacji oskrzeli, tworzenia oskrzeli.

Klasyfikacja gruźlicy płuc

Pierwotna gruźlica płuc jest pierwszym rozwiniętym naciekiem tkanki płucnej u osób bez specyficznej odporności. Zdiagnozowany głównie w dzieciństwie i młodości; rzadziej u starszych i starszych ludzi, którzy w przeszłości mieli pierwotną infekcję, która zakończyła się całkowitym wyleczeniem. Pierwotna gruźlica płuc może przybrać postać pierwotnego zespołu gruźlicy (PTC), gruźlicy węzłów chłonnych (VLHU) lub przewlekle aktualnej gruźlicy.

Wtórna gruźlica płuc rozwija się po wielokrotnym kontakcie z biurem lub w wyniku reaktywacji zakażenia w głównym punkcie skupienia. Głównymi postaciami klinicznymi wtórnej gruźlicy są ogniskowa, naciekowa, rozsiana, jamista (włóknista-jamista), gruźlica marskości i gruźlica.

Oddzielnie rozróżnia się gruźlicę poznawczą (gruźlicę, rozwijającą się na tle pylicy płuc), gruźlicę górnych dróg oddechowych, tchawicę, oskrzela; gruźlicze zapalenie opłucnej. Kiedy MBT jest uwalniany do środowiska z plwociną, mówią o otwartej formie (VC +) gruźlicy płucnej; przy braku wydzielania Bacillus, w formie zamkniętej (VC–). Możliwe jest również okresowe wydalanie prątków (VK ±).

Przebieg gruźlicy płuc charakteryzuje się kolejnymi wymiennymi fazami rozwoju: 1) naciekaniem, 2) rozpadem i wysiewem, 3) resorpcją ogniska 4) zagęszczeniem i zwapnieniem.

Postacie kliniczne gruźlicy płuc

Pierwotny kompleks gruźlicy

Kompleks gruźlicy pierwotnej łączy objawy swoistego zapalenia płuc i regionalnego zapalenia oskrzeli. Może być bezobjawowa lub pod przykrywką przeziębienia, więc masowe badania przesiewowe dzieci (test Mantoux) i dorosłych (profilaktyczna fluorografia) przyczyniają się do wykrywania pierwotnej gruźlicy płuc.

Częściej występuje podostry: pacjent martwi się suchym kaszlem, podgorączką, zmęczeniem, poceniem się. W przypadku ostrych objawów klinika przypomina niespecyficzne zapalenie płuc (wysoka gorączka, kaszel, ból w klatce piersiowej, duszność). W wyniku leczenia dochodzi do resorpcji lub zwapnienia PTK (paleniska Gon). W przypadkach niepożądanych może to być powikłane przypadkowym zapaleniem płuc, tworzeniem jam, gruźliczym zapaleniem opłucnej, gruźlicą prosówkową, rozsiewem prątków z uszkodzeniem nerek, kości i opon mózgowych.

Gruźlica węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej

W gruźlicy VLHU objawy są spowodowane kompresją dużych oskrzeli i narządów śródpiersia z powiększonymi węzłami chłonnymi. Ta postać charakteryzuje się suchym kaszlem (koklusz, bolesny), wzrostem węzłów szyjnych i pachowych. Małe dzieci często mają trudności z wydychaniem powietrza - wydechowy stridor. Temperatura jest niska, mogą wystąpić „świece” gorączkowe.

Objawy zatrucia gruźlicą obejmują anoreksję, utratę wagi, zmęczenie, bladą skórę, cienie pod oczami. Zator żylny w klatce piersiowej może wskazywać na rozszerzenie sieci żylnej na skórze klatki piersiowej. Ta postać jest często powikłana gruźlicą oskrzeli, niedodmą segmentarną lub płatową płuc, przewlekłym zapaleniem płuc, wysiękowym zapaleniem opłucnej. Gdy masywne masy zrywają się z węzłów chłonnych, ogniska płucne gruźlicy mogą tworzyć się z węzłów chłonnych przez ścianę oskrzeli.

Ogniskowa gruźlica płuc

Obraz kliniczny gruźlicy ogniskowej jest słabo bezobjawowy. Kaszel jest nieobecny lub występuje rzadko, czasami towarzyszy mu uwolnienie skąpej plwociny, ból w boku. W rzadkich przypadkach notuje się krwioplucie. Częściej pacjenci zwracają uwagę na objawy zatrucia: niestabilny stan podgorączkowy, złe samopoczucie, apatię, obniżoną sprawność. W zależności od czasu trwania procesu gruźliczego, występuje świeża i przewlekła ogniskowa gruźlica płuc.

Przebieg ogniskowej gruźlicy płuc jest stosunkowo łagodny. U pacjentów z upośledzoną reaktywnością immunologiczną choroba może rozwinąć się w destrukcyjne formy gruźlicy płuc.

Naciekająca gruźlica płuc

Obraz kliniczny naciekowej gruźlicy płuc zależy od wielkości nacieku i może się różnić od łagodnych objawów do ostrej gorączki, przypominającej grypę lub zapalenie płuc. W tym drugim przypadku występuje wysoka temperatura ciała, dreszcze, nocne poty i ogólne osłabienie. Na części układu oddechowego niepokoi kaszel z plwociną i smugi krwi.

W procesie zapalnym z naciekową postacią gruźlicy płuc często występuje opłucna, która powoduje pojawienie się bólu w boku, wysięku opłucnowego, opóźnienia zajętej połowy klatki piersiowej podczas oddychania. Powikłaniami naciekowej gruźlicy płuc mogą być przypadkowe zapalenie płuc, niedodma płuc, krwotok płucny itp.

Rozpowszechniona gruźlica płuc

Może manifestować się w postaci ostrej (mlecznej), podostrej i przewlekłej. Tyfusowa forma gruźlicy prosówkowej płuc charakteryzuje się przewagą syndromu zatrucia nad objawami oskrzelowo-płucnymi. Zaczyna się ostro, ze wzrostem temperatury do 39–40 ° C, bólem głowy, zaburzeniami dyspeptycznymi, ciężkim osłabieniem i tachykardią. Przy zwiększonej toksyczności może wystąpić zaburzona świadomość, majaczenie.

W formie płucnej gruźlicy prosówkowej płuc zaburzenia układu oddechowego są bardziej wyraźne od samego początku, w tym suchy kaszel, duszność i sinica. W ciężkich przypadkach rozwija się ostra niewydolność krążeniowo-oddechowa. Postać oponowa odpowiada objawom uszkodzenia opon mózgowych.

Podostremu przebiegowi rozsianej gruźlicy płuc towarzyszy umiarkowane osłabienie, zmniejszenie wydajności, pogorszenie apetytu i utrata masy ciała. Czasami występują wzrosty temperatury. Produktywny kaszel, nie przeszkadza pacjentowi. Czasami pierwszym objawem choroby jest krwawienie z płuc.

Przewlekła rozsiana gruźlica płuc przy braku zaostrzenia jest bezobjawowa. Podczas wybuchu obraz kliniczny jest zbliżony do formy podostrej. Rozpowszechniona gruźlica płuc jest niebezpieczna w rozwoju gruźlicy pozapłucnej, spontanicznej odmy opłucnowej, ciężkiego krwotoku płucnego, amyloidozy narządów wewnętrznych.

Gruźlica płucna i włóknisto-jamista

Przebieg gruźliczego procesu jamistego jest pofałdowany. Do fazy rozpadu, objawów zatrucia i hipertermii, wzrasta kaszel i wzrasta plwocina, występuje krwioplucie. Często łączy się z gruźlicą oskrzeli i niespecyficznym zapaleniem oskrzeli.

Gruźlica włóknista jamistych płuc charakteryzuje się tworzeniem ubytków z wyraźną warstwą włóknistą i zmianami włóknistymi w tkance płucnej wokół jamy. Trwa to długo, z okresowymi zaostrzeniami ogólnych objawów zakaźnych. Przy częstych ogniskach rozwija się niewydolność oddechowa II-III stopnia.

Powikłania związane ze zniszczeniem tkanki płucnej są obfite krwotok płucny, przetoka oskrzelowo-ropna, ropne zapalenie opłucnej. Postępowi gruźlicy jamistej towarzyszą zaburzenia endokrynologiczne, kacheksja, amyloidoza nerek, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, niewydolność krążeniowo-oddechowa - w tym przypadku rokowanie staje się niekorzystne.

Gruźlica płucna

Jest wynikiem różnych form gruźlicy płuc z niepełną inwolucją określonego procesu i rozwojem zmian włóknisto-stwardniałych w jego miejsce. Kiedy pneumokiroza oskrzeli jest zdeformowana, płuca są znacznie zmniejszone, opłucna jest pogrubiona i często zwapniona.

Zmiany zachodzące w gruźlicy płuc marskości powodują główne objawy: ciężka duszność, ciągnięcie bólu w klatce piersiowej, kaszel z ropną plwociną, krwioplucie. W przypadku zaostrzenia dołączą objawy zatrucia gruźlicą i wydalenia Bacillus. Charakterystycznym zewnętrznym objawem obrzęku płuc jest spłaszczenie klatki piersiowej po dotkniętej stronie, zwężenie i cofnięcie przestrzeni międzyżebrowych. Przy postępującym przebiegu serce płucne stopniowo się rozwija. Zmiany marskości w płucach są nieodwracalne.

Gruźliczak płucny

Jest to zamknięty w kapsułkach nidus utworzony pod koniec procesu infiltracji, ogniskowania lub rozpowszechniania. Przy stabilnym przebiegu objawów nie występuje, formacja jest wykrywana przez radiografię płuc przypadkowo. W przypadku postępującego gruźlicy płuc, zwiększa się zatrucie, pojawia się stan podgorączkowy, ból w klatce piersiowej, kaszel z plwociną, prawdopodobnie krwioplucie. Z załamaniem ostrości gruźlica może przekształcić się w gruźlicę płuc jamistą lub włóknisto-jamistą. Mniej powszechny jest regresyjny przebieg gruźlicy.

Diagnoza gruźlicy płucnej

Diagnozę jednej lub innej postaci gruźlicy płuc wykonuje specjalista od gruźlicy na podstawie połączenia danych klinicznych, radiologicznych, laboratoryjnych i immunologicznych. W celu rozpoznania wtórnej gruźlicy bardzo ważne jest szczegółowe badanie historii.

Radiografia płuc jest obowiązkową procedurą diagnostyczną, która pozwala zidentyfikować charakter zmian w tkance płucnej (naciekowej, ogniskowej, jamistej, rozsianej itp.), Określić lokalizację i rozpowszechnienie procesu patologicznego. Wykrycie zwapnionych ognisk wskazuje na wcześniej przeniesiony proces gruźlicy i wymaga wyjaśnienia danych za pomocą tomografii komputerowej lub MRI płuc. Czasami, aby potwierdzić gruźlicę płuc, konieczne jest zastosowanie leczenia próbnego lekami przeciwgruźliczymi z oceną dynamiki zdjęcia rentgenowskiego.

Wykrywanie MBT uzyskuje się poprzez powtarzane badanie plwociny (w tym za pomocą PCR), wodę do przemywania oskrzeli i wysięk opłucnowy. Ale sam fakt braku wydalania prątków nie jest powodem wykluczenia gruźlicy płucnej. Testy dla Pirke i Mantu są metodami diagnozy tuberkulinowej, jednak same te metody mogą dawać fałszywe wyniki.

Według wyników diagnostyki gruźlica płuc różni się od zapalenia płuc, sarkoidozy płuc, obwodowego raka płuc, guzów łagodnych i przerzutowych, pneumomikozy, torbieli płuc, ropnia, krzemicy, nieprawidłowego rozwoju płuc i naczyń krwionośnych. Dodatkowe metody diagnostyczne mogą obejmować bronchoskopię, punkcję opłucnej, biopsję płuc.

Leczenie i zapobieganie gruźlicy płuc

W praktyce gruźlicy opracowano zintegrowane podejście do leczenia gruźlicy płuc, w tym terapię lekową oraz, w razie potrzeby, interwencję chirurgiczną i środki rehabilitacyjne. Leczenie odbywa się etapami: najpierw w szpitalu, potem w sanatoriach i wreszcie w trybie ambulatoryjnym.

Chwile reżimu wymagają organizacji żywienia terapeutycznego, spokoju fizycznego i emocjonalnego. Wiodącą rolę przypisuje się konkretnej chemioterapii za pomocą leków o działaniu przeciwgruźliczym. W leczeniu różnych postaci gruźlicy płuc opracowano i stosowano schematy 3, 4 i 5-składnikowe (w zależności od liczby stosowanych leków). Leki tuberkulostatyczne pierwszego rzutu (obowiązkowe) obejmują izoniazyd i jego pochodne, pirazynamid, streptomycynę, ryfampicynę, etambutol; aminoglikozydy, fluorochinolony, cykloseryna, etionamid itp. służą jako środki drugiej linii (dodatkowe) Sposoby podawania leków są różne: doustne, domięśniowe, dożylne, wewnątrzoskrzelowe, wewnątrzopłucnowe, inhalator. Kursy terapii przeciwgruźliczej prowadzone są przez długi czas (średnio 1 rok lub dłużej).

Terapia patogenetyczna gruźlicy płuc obejmuje leki przeciwzapalne, witaminy, hepatoprotektory, terapię infuzyjną itp. W przypadku lekooporności, nietolerancji na leki przeciwgruźlicze i krwotoków płucnych stosuje się terapię zapaścią. Przy odpowiednich wskazaniach (destrukcyjne formy gruźlicy płuc, ropniak, marskość wątroby i wiele innych) stosuje się różne interwencje chirurgiczne: cavernotomy, torakoplastyka, pleurektomia i resekcja płuc.

Zapobieganie gruźlicy płuc jest głównym problemem społecznym i priorytetem publicznym. Pierwszym krokiem na tej drodze jest obowiązkowe szczepienie noworodków, dzieci i młodzieży. Do masowych badań przesiewowych w placówkach przedszkolnych i szkolnych stosuje się śródskórne próbki tuberkulinowe Mantoux. Badania przesiewowe populacji dorosłych przeprowadza się przez prowadzenie profilaktycznej fluorografii.

Gruźlica płuc

Gruźlica płuc (przestarzała. Phthisis [1]) jest lokalną manifestacją powszechnej choroby zakaźnej wynikającej z zakażenia Mycobacterium tuberculosis. Uszkodzenia płuc objawiają się w różnych postaciach, w zależności od właściwości patogenu, stanu immunobiologicznego organizmu, dróg zakażenia i innych czynników.

Gruźlica płuc może być pierwotna i wtórna. Pierwotna gruźlica płuc rozwija się po pierwotnym zakażeniu (zwykle we wczesnym wieku). W tym okresie występuje tendencja do hiperegicznych reakcji, występowania zmian swoistych dla paraspecyficznych, rozprzestrzeniania się procesu limfogennego i hematogennego z częstymi zmianami w węzłach chłonnych, opłucnej i występowaniu zmian gruźlicy w różnych narządach. W przeważającej większości przypadków ludzkie ciało radzi sobie z pierwotną gruźlicą samodzielnie, bez specjalnego leczenia. Po tym jednak pozostają ślady przeniesionej choroby - petryfikacja, w której pozostają żywe prątki gruźlicy.

Wtórna gruźlica zwykle rozwija się w wyniku zaostrzenia pierwotnych ognisk. Ale czasami może to być konsekwencją wtórnej infekcji po wyzdrowieniu z pierwotnej gruźlicy, ponieważ odporność w gruźlicy jest niestabilna. Rozpowszechnianie limfocytów i oskrzeli jest charakterystyczne dla wtórnej gruźlicy.

Gruźlica płuc może przybierać różne formy [2]:

Na podstawie stopnia rozpowszechnienia gruźlicy płuc występują:

Ostra gruźlica żołądź

Ta postać może rozwijać się zarówno podczas pierwotnej infekcji, jak i w fazie wtórnej. Jest to niewielkie ogniskowe hematogenne uogólnienie gruźlicy w wyniku przełomu infekcji od ogniska do krwiobiegu [3].

Hematogenna rozsiana gruźlica płuc

Ta postać może rozwijać się zarówno podczas pierwotnej infekcji, jak i w fazie wtórnej. Charakteryzuje się pojawieniem ognisk gruźliczych wzdłuż gałęzi naczyniowych, które z reguły znajdują się symetrycznie w obu płucach.

Ogniskowa gruźlica płuc

Zwykle jest drugorzędny. Charakteryzuje się obecnością grup ognisk o wielkości od kilku milimetrów do centymetra, częściej w jednym płucu.

Naciekająca gruźlica płucna płuc

Ta postać jest zaostrzeniem zmian ogniskowych w wtórnej gruźlicy.

Gruźliczak płucny

Gruźlica (łac. Tuberculum - guzek, -ωμα z ὄγκωμα - guz) lub kakao płuc to szczególna postać gruźlicy płuc, przypominająca guz na zdjęciu rentgenowskim, stąd jego nazwa.

Ciężka postać gruźlicy może rozwinąć się zarówno w pierwotnej infekcji, jak i wtórnej gruźlicy. Charakteryzuje się gwałtowną martwicą skroniową zlewających się obszarów specyficznego zapalenia płuc z tendencją do topienia się i tworzenia ubytków.

Gruźlica płuc jamistych

Rozwija się w przypadkach, w których postęp innych postaci (pierwotna złożona, ogniskowa, naciekowa, krwiotwórcza rozsiana gruźlica) prowadzi do powstania jamy, tj. Stabilnej jamy do rozpadu tkanki płucnej.

Gruźlica płucno-jamista

„Gruźlica płucna” - jest ostatnim etapem postępującego rozwoju innych form gruźlicy płuc. Charakteryzuje się obecnością jamy lub ubytków z wyraźną włóknistą torebką, zmianami włóknistymi w tkance płucnej i obecnością polimorficznych przerzutów oskrzeli o różnych receptach.

Gruźlicze zapalenie opłucnej

Gruźlicze zapalenie opłucnej dzieli się na suche i wysiękowe. Z powodu wysięku opłucnowego, wysiękowe zapalenie opłucnej może być surowicze i ropne.

Zapalenie opłucnej jest zwykle powikłaniem gruźlicy płucnej. Przejście procesu gruźliczego do opłucnej jest możliwe poprzez kontakt, limfogenny i krwiotwórczy [3].

Gruźlica marskości

Zniszczenie etiologii gruźlicy płuc. Jest to ostatni etap gruźlicy płuc. Pęknięte płuco jest procesem marskości lub marskości jamistej, który powstał w wyniku hiperwentylacji płuc w połączeniu ze zmianami zapalnymi gruźliczymi i nie gruźliczymi lub w wyniku całkowitych zmian płucnych z gruźlicą z wtórnym zwłóknieniem.

Inne formy

Gruźlica opłucnowa, gruźlica krtani, tchawica są rzadkie.

Diagnoza gruźlicy płucnej

Zazwyczaj diagnoza gruźlicy płuc opiera się na analizie plwociny. Wady tej metody obejmują trudność w zebraniu wystarczającej ilości materiału, trudności w identyfikacji prątków ze względu na grubość śluzu. Ponadto pacjent musi kaszleć podczas pobierania plwociny, co zwiększa ryzyko dla pracowników służby zdrowia. Te niedociągnięcia pozwoliły przezwyciężyć prostą i skuteczną metodę diagnozowania płucnych postaci gruźlicy na podstawie doustnego materiału rozmazowego. Metoda opiera się na fakcie, że DNA prątków może być wychwytywany przez komórki nabłonkowe jamy ustnej, a następnie wykrywany za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) w rozmazach z jamy ustnej [4] [5] [6].

Gruźlica

Gruźlica (z łacińskiego tuberculum - tubercle, angielska gruźlica, grecka. Φυματίωση) - choroba zakaźna ludzi i zwierząt (zwykle bydła, świń, kurczaków) spowodowana przez kilka rodzajów odpornych na kwas mykobakterii (rodzaj Mycobacterium) (przestarzała nazwa - pręt Kocha).

Przestarzałą nazwą gruźlicy płuc jest konsumpcja. Dla osoby choroba jest społecznie zależna. Do XX wieku gruźlica była praktycznie nieuleczalna.

Treść

Tło historyczne Edytuj

Na długo przed odkryciem natury chorób zakaźnych założono, że gruźlica jest chorobą zakaźną. Babiloński kodeks Hammurabi ustanowił prawo do rozwodu z chorą żoną, która miała objawy gruźlicy płuc. W Indiach, Portugalii i Wenecji istniały przepisy wymagające zgłaszania wszystkich takich incydentów.

W 1819 r. Rene Laennec zaproponował metodę osłuchiwania płuc; Miało to ogromne znaczenie w opracowywaniu metod diagnozowania gruźlicy.

W połowie XIX wieku. Francuski lekarz morski B. Vilmen obserwował rozprzestrzenianie się gruźlicy na statku od jednego chorego marynarza. Aby udowodnić zaraźliwą naturę Wilmana, zebrał plwocinę pacjentów i zamoczył ją w ściółce świnki morskiej. Świnka zachorowała na gruźlicę i zmarła na nią. Wilman stwierdził, że gruźlica jest chorobą zakaźną („zjadliwą”). Zakaźny charakter gruźlicy został również potwierdzony przez patologa J. Konheima w 1879 r. Umieścił on kawałki narządów u pacjentów z gruźlicą w przedniej komorze oka królika i obserwował powstawanie gruźliczych guzków.

W 1852 r. N.I.Pirogov odkrył gigantyczne komórki gruźliczego guzka.

W 1882 roku w Niemczech Robert Koch, po 17 latach pracy w laboratorium, odkrył czynnik wywołujący gruźlicę, zwany pałeczką Kocha. Znalazł patogen w badaniu mikroskopowym plwociny pacjenta z gruźlicą po wybarwieniu leku pęcherzykiem i błękitem metylenowym. Następnie wyizolował czystą kulturę patogenu i spowodował jej gruźlicę u zwierząt doświadczalnych. Obecnie lekarze TB używają terminu MBT (Mycobacterium tuberculosis).

W 1882 roku włoski lekarz K. Forlani zaproponował metodę leczenia gruźlicy za pomocą sztucznej odmy opłucnowej. W Rosji tę metodę po raz pierwszy zastosował A.N. Rubel w 1910 roku.

W latach 1882–1884 F. Zil i F. Nelson zaproponowali skuteczną metodę barwienia odpornych na kwas Mycobacterium tuberculosis.

W 1887 r. Otwarto pierwszą przychodnię gruźliczą w Edynburgu.

W 1890 roku Koch najpierw otrzymał tuberkulinę, którą opisał jako „ekstrakt woda-gliceryna z kultur gruźlicy”. Do celów diagnostycznych Koch zaproponował test podskórny z wprowadzeniem tuberkuliny. Na kongresie lekarzy w Berlinie Koch donosił o możliwym profilaktycznym, a nawet terapeutycznym działaniu tuberkuliny, testowanym w eksperymentach na świnkach morskich i zastosowanym wobec niego i jego współpracownika (który później został jego żoną). Rok później w Berlinie wydano oficjalny wniosek o wysokiej skuteczności tuberkuliny w diagnostyce, ale terapeutyczne właściwości tuberkuliny zostały opisane jako sprzeczne.

W 1895 roku V. Roentgen odkrył promienie rentgenowskie. Odkrycie to odegrało później ogromną rolę w rozwoju diagnostyki gruźlicy.

W 1902 r. W Berlinie odbyła się pierwsza międzynarodowa konferencja na temat gruźlicy.

W 1904 r. A.I.Abrikosov opublikował prace, w których opisał obraz zmian ogniskowych w płucach podczas początkowych objawów gruźlicy u dorosłych (skupienie Abrikosova).

W 1907 r. Austriacki pediatra i K.Pirke zaproponowali test skórny z tuberkuliną w celu identyfikacji osób zakażonych Mycobacterium tuberculosis i wprowadził koncepcję alergii.

W 1910 r. S. Manto i F. Mendel zaproponowali śródskórną metodę podawania tuberkuliny, która w kategoriach diagnostycznych okazała się bardziej wrażliwa niż skórna.

W 1912 roku czeski patolog A. Gon opisał zwapnione pierwotne ognisko gruźlicze (ognisko Gona).

W 1919 roku francuski mikrobiolog A. Calmette i weterynarz K.Geren stworzyli szczep szczepionkowy Mycobacterium tuberculosis do szczepienia ludzi na gruźlicę. Szczep nazwano „Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). Po raz pierwszy szczepionkę BCG wprowadzono do noworodka w 1921 roku.

W 1925 r. Calmette przekazała profesorowi LA Tarasevichowi szczep szczepionki BCG, który nazwano BCG-1. Po trzech latach badań eksperymentalnych i klinicznych stwierdzono, że szczepionka jest nieszkodliwa. Śmiertelność z powodu gruźlicy wśród zaszczepionych dzieci w środowisku nosicieli bakterii była mniejsza niż wśród dzieci nieszczepionych. W 1928 r. Zalecono szczepienie BCG noworodków z ognisk zakażenia gruźlicą. Od 1935 r. Szczepienia zaczęto przeprowadzać na dużą skalę nie tylko w miastach, ale także na obszarach wiejskich. W połowie lat 50. szczepienie noworodków stało się obowiązkowe. Do 1962 r. Wykonywano głównie doustne szczepienia noworodków, a od 1962 r. Zaczęto stosować bardziej skuteczną śródskórną metodę podawania szczepionki do szczepienia i ponownego szczepienia. W 1985 r., W celu szczepienia noworodków obciążonych okresem poporodowym, zaproponowano szczepionkę BCG-M, która umożliwia zmniejszenie obciążenia antygenowego osób zaszczepionych.

Od połowy lat trzydziestych rozpoczęto chirurgiczne usuwanie dotkniętej płucami części gruźlicy.

W 1943 roku Z. Vaksman wraz z Shatsu i Bouzy otrzymali streptomycynę, pierwszy lek przeciwdrobnoustrojowy, który miał działanie bakteriostatyczne na prątki gruźlicy.

Od 1954 r. Preparaty kwasu paraaminosalicylowego (PAS), tibonu i kwasu izonikotynowego (izoniazyd, ftiwazyd, salyuzid, metazyd) były stosowane w fisiologii.

Na początku lat 70. zaczęto stosować ryfampicynę i etambutol.

Pod koniec XX wieku znacznie poszerzyła się gama leków stosowanych w fyzjologii.

Czynnikiem sprawczym jest Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Czynnikami wywołującymi gruźlicę są bakterie kwasoodporne (rodzaj Mycobacterium). Znanych jest łącznie 74 gatunków takich prątków. Są powszechne w glebie, wodzie i wśród ludzi. Jednakże gruźlica u ludzi jest spowodowana przez Mycobacterium tuberculosis (gatunek ludzki), Mycobacterium bovis (gatunek byka) i Mycobacterium africanum (gatunki pośrednie). Główną cechą gatunku Mycobacterium tuberculosis (MBT) jest patogeniczność, która objawia się w zjadliwości. Wirulencja może się znacznie różnić w zależności od czynników środowiskowych i przejawiać się na różne sposoby w zależności od stanu mikroorganizmu, który jest poddany agresji bakteryjnej.

Gruźlica u ludzi występuje najczęściej po zakażeniu ludzkim patogenem. Alokacja MBT notowana jest głównie na obszarach wiejskich.

Forma - lekko zakrzywiony lub prosty kij 1-10 mikronów × 0,2-0,6 mikrona. Końce są lekko zaokrąglone. Zwykle są długie i cienkie, ale czynniki sprawcze typu byka są grubsze i krótsze.

MBT są stałe, nie tworzą mikrospor i kapsułek.

W komórce bakteryjnej różnicuje się:

• mikrokapsułka - ściana 3-4 warstw o ​​grubości 200-250 nm, mocno połączona ze ścianą komórkową, składa się z polisacharydów, chroni mykobakterię przed środowiskiem zewnętrznym, nie posiada właściwości antygenowych, ale wykazuje aktywność serologiczną;
• ściana komórkowa - ogranicza prątki z zewnątrz, zapewnia stabilność wielkości i kształtu komórki, ochronę mechaniczną, osmotyczną i chemiczną, obejmuje czynniki wirulencji - lipidy, których frakcja fosfatydowa wiąże wirulencję prątków.
• jednorodna cytoplazma bakteryjna;
• błona cytoplazmatyczna - obejmuje kompleksy lipoproteinowe, układy enzymatyczne, tworzy system błony wewnątrzcytoplazmatycznej (mezosom);
• substancja jądrowa - obejmuje chromosomy i plazmidy

Białka (tuberkuloproteiny) są głównymi nośnikami właściwości antygenowych urzędu i wykazują specyficzność w reakcjach nadwrażliwości typu opóźnionego. Białka te obejmują tuberkulinę. Wykrywanie przeciwciał w surowicy pacjentów z gruźlicą związane jest z polisacharydami. Frakcje lipidowe przyczyniają się do odporności prątków na kwasy i zasady.

Mycobacterium tuberculosis - tlenowce, Mycobacterium bovis i Mycobacterium africanum - aerofile.

Urząd nie wydziela endo- i egzotoksyn, dlatego nie ma objawów klinicznych, gdy zostaną zarażone. W miarę mnożenia się MBT i zwiększonej wrażliwości tkanek na białka gruźlicze pojawiają się pierwsze oznaki zakażenia (pozytywna reakcja na tuberkulinę).

Biuro mnoży się przez prosty podział na dwie komórki. Cykl podziału - 14-18 godzin. Czasami reprodukcja następuje przez pączkowanie, rzadko rozgałęzia się.

Biuro jest bardzo odporne na czynniki środowiskowe. Poza ciałem zachowują swoją żywotność przez wiele dni, w wodzie - do 5 miesięcy. Ale bezpośrednie światło słoneczne zabija biuro na półtorej godziny, a promienie ultrafioletowe w ciągu 2-3 minut. Wrząca woda powoduje śmierć biura w mokrej plwocinie po 5 minutach, po wysuszeniu - po 25 minutach. Środki dezynfekcyjne zawierające chlor zabijają MBT w ciągu 5 godzin.

MBT wchłaniany przez makrofagi w procesie fagocytozy, zachowuje żywotność przez długi czas i może powodować choroby po kilku latach bezobjawowego istnienia.

MBT może tworzyć formy L o zmniejszonej szybkości metabolizmu i zmniejszonej zjadliwości. Formy L mogą utrzymywać się (utrzymywać) w organizmie przez długi czas i wywoływać (wywoływać) odporność na gruźlicę.

Urząd może istnieć w postaci bardzo małych form filtrowalnych, które są izolowane od pacjentów, którzy od dawna przyjmują leki przeciwgruźlicze.

Patogeneza i anatomia patologiczna Edytuj

W narządach dotkniętych gruźlicą (płuca, węzły chłonne, skóra, kości, nerki, jelita itp.) Rozwija się specyficzne „zimne” zapalenie gruźlicy, które ma głównie charakter ziarniniakowy i prowadzi do powstawania wielu guzków z tendencją do rozpadu - guzka.

Pierwotna infekcja prątkami Gruźlica i ukryty przebieg zakażenia gruźlicą Edytuj

Pierwotna ludzka infekcja biura zwykle występuje w powietrzu. Inne drogi wjazdu - pokarmowe, kontaktowe i transplantacyjne - są znacznie mniej powszechne.

Układ oddechowy jest chroniony przed przenikaniem mykobakterii przez klirens śluzowo-rzęskowy (wydzielanie śluzu z komórek kubkowych dróg oddechowych, który klei dopuszczone prątki, i dalszą eliminację prątków przez falowe oscylacje nabłonka rzęskowego). Naruszenie klirensu śluzowo-rzęskowego przez ostre i przewlekłe zapalenie górnych dróg oddechowych, tchawicy i dużych oskrzeli, a także pod wpływem substancji toksycznych umożliwia wejście mykobakterii do oskrzelików i pęcherzyków płucnych, po czym prawdopodobieństwo zakażenia i gruźlicy jest znacznie zwiększone.

Możliwość infekcji drogą pokarmową wynika ze stanu ściany jelita i jego funkcji wchłaniania.

Czynniki wywołujące gruźlicę nie wydzielają żadnej egzotoksyny, która mogłaby stymulować fagocytozę. Możliwości fagocytozy prątków na tym etapie są ograniczone, więc obecność niewielkiej ilości patogenu w tkankach nie pojawia się natychmiast. Mykobakterie znajdują się poza komórkami i rozmnażają się powoli, a tkanki zachowują normalną strukturę przez pewien czas. Warunek ten nazywany jest „ukrytym mikrobizmem”. Niezależnie od początkowej lokalizacji z prądem, limfa wchodzi do regionalnych węzłów chłonnych, po czym limfogennie rozprzestrzenia się w organizmie - dochodzi do pierwotnych (obligatoryjnych) mykobakterii. Mykobakterie są zatrzymywane w narządach o najbardziej rozwiniętym złożu mikrokrążenia (płuca, węzły chłonne, warstwa korowa nerek, nasady kości i przerzuty do kanalików, dziąsła fimbralne jajowodów, przewód moczowy oka). W miarę jak patogen wciąż się rozmnaża, a odporność jeszcze nie powstaje, populacja patogenu znacznie wzrasta.

Jednak fagocytoza zaczyna się w miejscu dużej liczby prątków. Początkowo patogeny zaczynają fagować i niszczyć wielordzeniowe leukocyty, ale bezskutecznie - wszystkie umierają, wchodząc w kontakt z biurem z powodu słabego potencjału bakteriobójczego.

Następnie makrofagi są połączone z fagocytozą MBT. Jednakże MBT syntetyzuje ATP-dodatnie protony, siarczany i czynniki wirulencji (czynniki pępowinowe), powodując przerwanie funkcji lizosomów makrofagów. Tworzenie się fagolizosomów staje się niemożliwe, dlatego lizosomalne enzymy makrofagowe nie mogą wpływać na wchłaniane prątki. MBT są zlokalizowane wewnątrzkomórkowo, nadal rosną, namnażają się i uszkadzają komórkę gospodarza coraz bardziej. Makrofag stopniowo umiera, a mykobakterie ponownie wchodzą do przestrzeni pozakomórkowej. Ten proces nazywa się „niepełną fagocytozą”.

Nabyta odporność komórkowa Edytuj

Podstawą nabytej odporności komórkowej jest skuteczne oddziaływanie makrofagów i limfocytów. Szczególne znaczenie ma kontakt makrofagów z pomocnikami T (CD4 +) i supresorami T (CD8 +). Makrofagi, które zaabsorbowały MBT, eksprymują antygeny mykobakteryjne (w postaci peptydów) na swojej powierzchni i uwalniają interleukinę-1 (IL-1) do przestrzeni międzykomórkowej, która aktywuje limfocyty T (CD4 +). Z kolei komórki pomocnicze T (CD4 +) oddziałują z makrofagami i dostrzegają informacje o strukturze genetycznej patogenu. Uwrażliwione limfocyty T (CD4 + i CD8 +) wydzielają hemataksyny, interferon gamma i interleukinę-2 (IL-2), które aktywują migrację makrofagów w kierunku lokalizacji MBT, zwiększają enzymatyczną i ogólną aktywność bakteriobójczą makrofagów. Aktywowane makrofagi intensywnie wytwarzają reaktywne formy tlenu i nadtlenek wodoru. Jest to tak zwana eksplozja tlenu; działa na fagocytowany patogen gruźlicy. Przy jednoczesnej ekspozycji na L-argininę i czynnik martwicy nowotworów alfa, powstaje tlenek azotu NO, który również ma działanie przeciwbakteryjne. W wyniku wszystkich tych procesów niszczący wpływ MBT na fagolizosomy osłabia się, a bakterie lizosomalne niszczą bakterie. Przy odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej każda następna generacja makrofagów staje się coraz bardziej immunokompetentna. Mediatory wydzielane przez makrofagi aktywują także limfocyty B odpowiedzialne za syntezę immunoglobulin, ale ich gromadzenie we krwi nie wpływa na odporność organizmu na MBT. Ale produkcja opsonujących przeciwciał przez limfocyty B, które obejmują mykobakterie i promują ich klejenie, jest przydatna do dalszej fagocytozy.

Wzrost aktywności enzymatycznej makrofagów i uwalnianie przez nie różnych mediatorów może prowadzić do pojawienia się komórek nadwrażliwości typu opóźnionego (PCHRT) na antygeny MBT. Makrofagi są przekształcane w gigantyczne komórki nabłonkowe Pirogov-Langhansa, które biorą udział w ograniczaniu obszaru zapalenia. Powstaje wysiękowo-produktywny i produktywny ziarniniak gruźlicy, którego powstawanie wskazuje na dobrą odpowiedź immunologiczną na infekcję i zdolność organizmu do lokalizowania agresji prątkowej. Na wysokości reakcji ziarniniakowej w ziarniniaku znajdują się limfocyty T (dominujące), limfocyty B, makrofagi (wykonują fagocytozę, pełnią funkcje afektujące i efektorowe); makrofagi są stopniowo przekształcane w komórki nabłonkowe (wykonuje się pinocytozę i syntetyzuje enzymy hydrolityczne). W środku ziarniniaka może pojawić się niewielki obszar martwicy krowianki, który powstaje z ciał makrofagów zabitych w kontakcie z biurem.

Reakcja PCVT pojawia się 2-3 tygodnie po zakażeniu i po 8 tygodniach powstaje raczej wyraźna odporność komórkowa. Po tym reprodukcja mykobakterii zwalnia, ich całkowita liczba zmniejsza się, specyficzna reakcja zapalna ustępuje. Ale nie występuje całkowite wyeliminowanie patogenu z ogniska zapalenia. Pozostałe MBT są zlokalizowane wewnątrzkomórkowo (formy L) i zapobiegają tworzeniu się fagolizosomów, dlatego nie są dostępne dla enzymów lizosomalnych. Taka odporność na gruźlicę nazywana jest niesterylna. Pozostałe MBT wspierają populację uczulonych limfocytów T i zapewniają odpowiedni poziom aktywności immunologicznej. W ten sposób osoba może utrzymać MBT w swoim ciele przez długi czas lub nawet całe życie. W przypadku osłabienia odporności istnieje zagrożenie aktywacji zachowanej populacji MBT i choroby gruźlicy.

Nabyta odporność na MBT jest zmniejszona w przypadku AIDS, cukrzycy, wrzodu trawiennego, nadużywania alkoholu i długotrwałego używania narkotyków, a także podczas postu, stresujących sytuacji, ciąży, leczenia hormonami lub lekami immunosupresyjnymi.

Ogólnie ryzyko rozwoju gruźlicy u nowo zakażonej osoby wynosi około 8% w ciągu pierwszych 2 lat po zakażeniu, stopniowo zmniejszając się w kolejnych latach.

Pojawienie się klinicznie istotnej gruźlicy Edytuj

W przypadku niedostatecznej aktywacji makrofagów fagocytoza jest nieskuteczna, mnożenie MBT nie jest kontrolowane i dlatego występuje wykładniczo. Komórki fagocytarne nie radzą sobie z objętością pracy i masowo giną. Jednocześnie duża liczba mediatorów i enzymów proteolitycznych, które uszkadzają sąsiednie tkanki, wchodzi do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Występuje pewien rodzaj „upłynnienia” tkanek, tworzy się specjalna pożywka, która sprzyja wzrostowi i reprodukcji pozakomórkowo zlokalizowanej ILO.

Duża populacja MBT zaburza równowagę w obronie immunologicznej: liczba supresorów T (CD8 +) wzrasta, aktywność immunologiczna pomocników T (CD4 +) zmniejsza się. Początkowo gwałtownie wzrasta, a następnie antygeny PCVT na MBT osłabiają się. Reakcja zapalna staje się powszechna. Wzrasta przepuszczalność ściany naczyniowej, do tkanek wchodzą białka osocza, leukocyty i monocyty. Powstają ziarniniaki gruźlicze, w których przeważa nekroza. Nasycenie zewnętrznej warstwy przez wielordzeniowe leukocyty, makrofagi i komórki limfoidalne wzrasta. Poszczególne ziarniniaki łączą się, całkowita ilość zmian gruźliczych wzrasta. Pierwotne zakażenie przekształca się w klinicznie wyraźną gruźlicę.

Główne objawy kliniczne Edytuj

Gruźlica płuc może być bezobjawowa lub nieprawidłowo przez długi czas i może być odkryta przypadkowo podczas prześwietlenia klatki piersiowej lub prześwietlenia klatki piersiowej. Fakt, że organizm jest skolonizowany prątkami gruźliczymi i powstawaniem specyficznej nadreaktywności immunologicznej, można również wykryć podczas badania próbek tuberkulinowych.

W przypadkach, w których gruźlica objawia się klinicznie, zazwyczaj pierwsze objawy są niespecyficznymi objawami zatrucia: osłabieniem, bladością, zwiększonym zmęczeniem, letargiem, apatią, niską gorączką (około 37 ° C, rzadko powyżej 38), poceniem się, szczególnie przeszkadzającym pacjentowi w nocy, utratą wagi. Często wykrywany jest uogólniony węzeł chłonny lub limfadenopatia ograniczona do grupy węzłów chłonnych - wzrost wielkości węzłów chłonnych. Czasami możliwe jest zidentyfikowanie konkretnego uszkodzenia węzłów chłonnych - „zimnego” zapalenia.

We krwi pacjentów z gruźlicą lub inseminowanych prątkami gruźliczymi, badania laboratoryjne często ujawniają niedokrwistość (zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i zawartości hemoglobiny), umiarkowaną leukopenię (spadek liczby leukocytów). Niektórzy eksperci sugerują, że niedokrwistość i leukopenia w zakażeniu gruźlicą są konsekwencją wpływu toksyn prątkowych na szpik kostny. Według innego punktu widzenia, wszystko jest ściśle przeciwne - prątki gruźlicy „atakują” głównie na osłabione osobniki - niekoniecznie cierpiące na klinicznie wyraźne stany niedoboru odporności, ale zazwyczaj z nieznacznie obniżoną odpornością; niekoniecznie cierpi na klinicznie ciężką niedokrwistość lub leukopenię, ale ma te parametry w pobliżu dolnej granicy normy itp. W tej interpretacji niedokrwistość lub leukopenia nie jest bezpośrednią konsekwencją zakażenia gruźlicą, a wręcz przeciwnie, warunkiem jej wystąpienia i wcześniej istniejącym (przedchorobowym) czynnikiem przed chorobą.

Dalej, w trakcie rozwoju choroby, przyłączają się mniej lub bardziej oczywiste objawy dotkniętego chorobą narządu. W gruźlicy płuc jest to kaszel, wydzielina z plwociny, świszczący oddech w płucach, czasami trudności z oddychaniem lub ból w klatce piersiowej (zwykle wskazujący na przywieranie gruźliczego zapalenia opłucnej), krwioplucie. Z gruźlicą jelitową - te lub inne naruszenia czynności jelit, zaparcia, biegunka, krew w kale itp. Z reguły (ale nie zawsze) uszkodzenie płuc jest pierwotne, a inne narządy są wtórnie dotknięte krwiotwórczym rozsiewem. Istnieją jednak przypadki rozwoju gruźlicy narządów wewnętrznych lub gruźliczego zapalenia opon mózgowych bez jakichkolwiek obecnych klinicznych lub radiologicznych oznak zmian w płucach i bez takich zmian w historii.

Edycja zapobiegania

Główną profilaktyką gruźlicy jest dziś szczepionka BCG (BCG). Zazwyczaj jest umieszczany w szpitalu położniczym w pierwszych dniach życia dziecka. W wieku 6-7 lat z negatywną reakcją Mantoux zostaje ponownie zaszczepiony.

Ponadto, wraz z dramatyczną zmianą w reakcji Mantoux na rok (tak zwany „zwrot”), można zaoferować profilaktyczną chemioterapię z użyciem kilku leków, zwykle w połączeniu z hepatoprotektorami.

Edycja leczenia

Leczenie gruźlicy jest sprawą złożoną, wymagającą dużo czasu i cierpliwości, a także zintegrowanego podejścia.

Podstawą leczenia gruźlicy jest dziś wieloskładnikowa chemioterapia przeciwgruźlicza. Na początku chemioterapii przeciwgruźliczej opracowano i zaproponowano trójskładnikowy schemat leczenia pierwszego rzutu:

Ten schemat stał się klasykiem. Przez wiele dziesięcioleci rządziła w fisiologii i pozwoliła uratować życie ogromnej liczbie pacjentów z gruźlicą. Jednocześnie, w związku ze wzrostem oporności szczepów prątków wyizolowanych od pacjentów, konieczne stało się wzmocnienie schematów chemioterapii przeciwgruźliczej. W rezultacie opracowano czterostronny schemat chemioterapii pierwszego rzutu:

W wielu ośrodkach specjalizujących się w leczeniu gruźlicy, dzisiaj wolą stosować jeszcze potężniejszy schemat pięcioskładnikowy, dodając do wyżej wspomnianego schematu czteroskładnikowego pochodną fluorochinolonu, na przykład cyprofloksacynę.

W każdym trybie (4- lub 5-komponentowym) najbardziej toksyczny składnik aminoglikozydowy (streptomycyna lub kanamycyna) jest zwykle anulowany po kilku miesiącach terapii, aby uniknąć rozwoju nieodwracalnej głuchoty i zmian w aparacie przedsionkowym.

Jeśli pomimo schematu chemioterapii składającego się z 4-5 składników, mykobakterie nadal rozwijają oporność na jeden lub kilka stosowanych chemioterapii, wówczas stosuje się leki chemioterapeutyczne drugiej linii - etambutol, cykloserynę, kapreomycynę itp.

Oprócz chemioterapii należy zwrócić szczególną uwagę na intensywne, wysokiej jakości i zróżnicowane odżywianie pacjentów z gruźlicą, zwiększenie masy ciała przy zmniejszonej masie ciała, korektę hipowitaminozy, niedokrwistość, leukopenia (stymulacja erytro-i leukopoezy). Pacjenci z gruźlicą, cierpiący na alkoholizm lub uzależnienie od narkotyków, powinni przejść detoksykację przed rozpoczęciem chemioterapii przeciwgruźliczej.

Niezbędnym elementem leczenia przeciwgruźliczego jest stymulacja odporności komórek T. Jest to szczególnie ważne, ponieważ leki przeciwgruźlicze mają tylko działanie gruźlicze, ale nie gruźlicze, i bez pomocy cytotoksycznej odporności gospodarza na komórki T żadna chemioterapia nie może wyleczyć gruźlicy. Stosuje się lewamizol, preparaty z grasicy itp. Pacjenci z gruźlicą, którzy otrzymują leki immunosupresyjne do jakichkolwiek wskazań, próbują zmniejszyć dawki lub całkowicie je anulować, zmniejszyć stopień immunosupresji, jeśli pozwala na to sytuacja kliniczna choroby wymagającej leczenia immunosupresyjnego. Wykazano, że pacjenci z zakażeniem HIV i gruźlicą mają specyficzną terapię przeciw HIV równolegle z gruźlicą.

Glukokortykoidy w leczeniu gruźlicy są stosowane bardzo rzadko ze względu na ich silne działanie immunosupresyjne. Głównym wskazaniem do przepisywania glikokortykosteroidów jest silny, ostry stan zapalny, ciężkie zatrucie itp. Jednocześnie glikokortykosteroidy są przepisywane przez stosunkowo krótki okres czasu, w minimalnych dawkach i tylko na tle silnej (5-składnikowej) polichemoterapii.

Bardzo ważną rolę w leczeniu gruźlicy odgrywa również leczenie uzdrowiskowe. Od dawna wiadomo, że Mycobacterium tuberculosis nie lubi dobrego natlenienia i woli osiedlać się w stosunkowo słabo natlenionych wierzchołkach płuc. Poprawa natlenienia płuc, obserwowana wraz z nasileniem oddychania w powietrzu górskich kurortów, przyczynia się do zahamowania wzrostu i rozmnażania prątków. W tym samym celu (tworząc stan hiperoksygenacji w miejscach, w których gromadzą się prątki) czasami stosuje się hiperbaryczne dotlenienie itp.

Chirurgiczna metoda leczenia gruźlicy nie do końca straciła na znaczeniu - w zaawansowanych przypadkach przydatne może być zastosowanie sztucznej odmy opłucnowej, usunięcie zaatakowanego płuca lub jego płata, opróżnienie jam itp.

Edycja epidemiologiczna

Obecnie 9 milionów ludzi na całym świecie choruje na gruźlicę każdego roku, z czego 3 miliony umiera z powodu powikłań. W Rosji śmiertelność z powodu gruźlicy wynosi 18 na 100 tysięcy mieszkańców rocznie, więc około 25 000 osób umiera rocznie na gruźlicę. W Europie śmiertelność na gruźlicę jest 3 razy mniejsza [1].

Gruźlica

Gruźlica (z łac. Gruźlica - gruźlica) jest szeroko rozpowszechnioną na świecie chorobą zakaźną ludzi i zwierząt, spowodowaną przez różne typy prątków, z reguły Mycobacterium tuberculosis (prątek Kocha) [1]. Gruźlica zwykle atakuje płuca, rzadziej wpływając na inne narządy i układy. Mycobacterium tuberculosis jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu krople podczas mówienia, kaszlu i kichania pacjenta [2]. Najczęściej, po zakażeniu prątkami, choroba przebiega bezobjawowo, w postaci utajonej (tubinifikacja), ale około jednej na dziesięć [źródło nieokreślone 428 dni] utajonej infekcji ostatecznie zamienia się w formę aktywną.

Klasycznymi objawami gruźlicy płucnej są przedłużający się kaszel z plwociną, czasami z krwiopluciem, pojawiający się w późniejszych stadiach, gorączka, osłabienie, nocne poty i znaczna utrata masy ciała.

Istnieją otwarte i zamknięte formy gruźlicy. Z otwartą postacią w plwocinie lub w innych naturalnych wydzielinach pacjenta (mocz, wypływ przetoki, rzadko - kał), znaleziono prątek gruźlicy. Forma otwarta obejmuje również te typy gruźlicy oddechowej, w których nawet przy braku wydalania bakterii istnieją wyraźne oznaki przesłania zmiany w środowisku zewnętrznym: jama (próchnica) w płucach, gruźlica oskrzelowa (zwłaszcza postać wrzodowa), przetoka oskrzelowa lub piersiowa, gruźlica górna drogi oddechowe. Jeśli pacjent nie przestrzega higienicznych środków ostrożności, może stać się zaraźliwy dla innych. W przypadku „zamkniętej” postaci gruźlicy, prątki w plwocinie nie są wykrywane za pomocą dostępnych metod, pacjenci z tą postacią nie są epidemiologicznie niebezpieczni lub mają niewielkie zagrożenie dla innych.

Rozpoznanie gruźlicy opiera się na fluorografii i zdjęciu rentgenowskim dotkniętych narządów i układów, badaniu mikrobiologicznym różnych materiałów biologicznych, badaniu tuberkulinowym skóry (test Mantoux), a także metodzie analizy genetycznej molekularnej (metoda PCR) i innych. Leczenie jest złożone i długotrwałe, wymagając przyjmowania leków dla co najmniej sześć miesięcy. Osoby mające kontakt z pacjentem są badane za pomocą fluorografii lub reakcji Mantoux, z możliwością przepisania leczenia profilaktycznego lekami przeciwgruźliczymi.

Zauważalne trudności w leczeniu gruźlicy pojawiają się, gdy czynnik sprawczy jest odporny na leki przeciwgruźlicze z głównej i rzadziej rezerwowej serii, które można wykryć tylko za pomocą badania mikrobiologicznego. Oporność na izoniazyd i ryfampicynę można również ustalić za pomocą PCR. Zapobieganie gruźlicy opiera się na programach przesiewowych, badaniach zawodowych, a także na szczepieniach dzieci szczepionką BCG lub BCG-M.

Uważa się, że M. tuberculosis jest zakażona około jedną trzecią populacji świata [3], a mniej więcej co sekundę pojawia się nowy przypadek zakażenia. [4] Odsetek osób, które chorują na gruźlicę co roku na całym świecie, nie zmienia się ani nie zmniejsza, ale ze względu na wzrost populacji bezwzględna liczba nowych przypadków nadal rośnie. [4] W 2007 r. Odnotowano 13,7 mln przypadków przewlekłej aktywnej gruźlicy, 9,3 mln nowych przypadków i 1,8 mln zgonów, głównie w krajach rozwijających się. [5] Ponadto coraz więcej osób w krajach rozwiniętych zaraża się gruźlicą, ponieważ ich układ odpornościowy jest osłabiony przez stosowanie leków immunosupresyjnych, nadużywanie substancji, a zwłaszcza podczas zakażenia HIV. Rozprzestrzenianie się gruźlicy jest nierównomierne na całym świecie, około 80% populacji w wielu krajach azjatyckich i afrykańskich ma pozytywny wynik testu tuberkulinowego, a tylko 5–10% populacji USA ma taki pozytywny wynik. [1] Według niektórych danych wskaźnik zakażeń dorosłych w Rosji jest około 10 razy wyższy niż w krajach rozwiniętych. [6]

Przestarzała nazwa gruźlicy płuc jest chorobą (od słowa usychającego). Słowo „gruźlica” było wcześniej używane jako nazwa gruźlicy nerek i niektórych innych wewnętrznych narządów miąższowych (wątroby, śledziony) i gruczołów (na przykład śliny). Gruźlicę zewnętrzną (skórę, błony śluzowe, węzły chłonne) nazywano skrofulą.

Dla osoby choroba jest społecznie zależna. [7] Do XX wieku gruźlica była prawie nieuleczalna. Obecnie opracowano kompleksowy program do identyfikacji i leczenia choroby na wczesnych etapach jej rozwoju. [8] [9]

Treść

Informacje historyczne

Na długo przed odkryciem natury chorób zakaźnych założono, że gruźlica jest chorobą zakaźną. W babilońskim Kodeksie Hammurabi zostało zapisane prawo do rozwodu z chorą żoną, która miała objawy gruźlicy płucnej. W Indiach, Portugalii i Wenecji istniały przepisy wymagające zgłaszania wszystkich takich incydentów.

W XVII wieku Francis Silvius po raz pierwszy połączył autopsję ziarniniaków, znajdujących się w różnych tkankach, z oznakami konsumpcji.

W 1819 roku francuski lekarz Rene Laennec zaproponował metodę osłuchiwania płuc, która miała ogromne znaczenie w opracowywaniu metod diagnozowania gruźlicy.

W 1822 roku angielski lekarz James Carson wyraził pomysł i podjął pierwszą, ale nieudaną próbę leczenia gruźlicy płuc sztuczną odmy opłucnowej (wprowadzając powietrze do jamy opłucnej). [10] Sześć dekad później, w 1882 r., Włoskiemu Carlo Forlaniniemu udało się zastosować tę metodę w praktyce. A. N. Rubel jako pierwszy zastosował sztuczną odma opłucnowa w Rosji w 1910 roku.

W 1863 r. Hermann Bremer założył sanatorium przeciwgruźlicze w Niemczech.

W 1865 roku francuski lekarz morski Jean-Antoine Vilmen obserwował rozprzestrzenianie się gruźlicy na statku od jednego chorego marynarza. Jako dowód na zaraźliwą naturę lekarza zebrano flegmę pacjentów i zmoczono ją ściółką dla świnek morskich. Świnka zachorowała na gruźlicę i zmarła - badacz udowodnił, że gruźlica jest chorobą zakaźną („zjadliwą”). Zakaźny charakter gruźlicy potwierdził niemiecki patolog Julius Conheim w 1879 roku. Położył kawałki narządów od pacjentów z gruźlicą w przedniej komorze oka królika i zaobserwował powstawanie gruźliczych guzków.

W 1868 roku niemiecki patolog Theodor Langhans odkrył gigantyczne komórki w gruźlicy gruźliczej, nazwanej później jego imieniem.

W 1882 r. W Niemczech Robert Koch, po 17 latach pracy w laboratorium, odkrył czynnik wywołujący gruźlicę, zwany Bacillus Koch (BC). Znalazł patogen podczas badania mikroskopowego plwociny pacjenta z gruźlicą po wybarwieniu leku pęcherzykiem i błękitem metylenowym. Następnie wyizolował czystą kulturę patogenu i spowodował jej gruźlicę u zwierząt doświadczalnych. Obecnie lekarze TB używają terminu MBT (Mycobacterium tuberculosis).

W latach 1882-1884 Franz Zil i Friedrich Nelsen (Niemcy) zaproponowali skuteczną metodę barwienia odpornych na kwas Mycobacterium tuberculosis.

W 1887 r. Otwarto pierwszą przychodnię gruźliczą w Edynburgu.

W 1890 roku Robert Koch po raz pierwszy otrzymał tuberkulinę, którą opisał jako „ekstrakt woda-gliceryna z kultur gruźlicy”. Do celów diagnostycznych Koch zaproponował test podskórny z wprowadzeniem tuberkuliny. Na kongresie lekarzy w Berlinie Koch donosił o możliwym profilaktycznym, a nawet terapeutycznym działaniu tuberkuliny, testowanym w eksperymentach na świnkach morskich i zastosowanym wobec niego i jego współpracownika (który później został jego żoną). Rok później w Berlinie wydano oficjalny wniosek o wysokiej skuteczności tuberkuliny w diagnozie, ale terapeutyczne właściwości tuberkuliny zostały opisane jako sprzeczne, ponieważ przebieg choroby został gwałtownie zaostrzony.

W 1902 r. W Berlinie odbyła się pierwsza międzynarodowa konferencja na temat gruźlicy.

W 1904 r. AI I. Abrikosov opublikował prace, w których opisał obraz ogniskowych zmian w płucach na radiogramie podczas początkowych objawów gruźlicy u dorosłych (skupienie Abrikosova).

W 1907 r. Austriacki pediatra Clemens Pirke zaproponował test skórny z tuberkuliną w celu identyfikacji osób zakażonych Mycobacterium tuberculosis i wprowadził koncepcję alergii.

W 1910 r. Charles Mantoux (Francja) i Felix Mendel (Niemcy) zaproponowali śródskórną metodę podawania tuberkuliny, która w kategoriach diagnostycznych okazała się bardziej wrażliwa niż skórna.

W 1912 r. Badacz Anton Gon (Austro-Węgry) opisał zwapnione pierwotne ognisko gruźlicze (ognisko Gona).

W 1919 roku mikrobiolog Albert Calmette i weterynarz Camille Guerin (obaj z Francji) stworzyli szczep szczepionkowy Mycobacterium tuberculosis do szczepienia ludzi na gruźlicę. Szczep nazwano „Bacillus Calmette - Guérin (Bacilles Calmette-Guerin, BCG)”. Po raz pierwszy szczepionkę BCG wprowadzono do noworodka w 1921 roku.

W 1925 r. Calmett przekazał profesorowi L. A. Tarasevichowi szczep szczepionki BCG o nazwie BCG-1. Po trzech latach badań eksperymentalnych i klinicznych stwierdzono, że szczepionka jest stosunkowo nieszkodliwa. Śmiertelność z powodu gruźlicy wśród zaszczepionych dzieci w środowisku nosicieli bakterii była mniejsza niż wśród nieszczepionych. W 1928 r. Zalecono szczepienie BCG noworodków z ognisk zakażenia gruźlicą. Od 1935 r. Szczepienia zaczęto przeprowadzać na dużą skalę nie tylko w miastach, ale także na obszarach wiejskich. W połowie lat 50. szczepienie noworodków stało się obowiązkowe. Do 1962 r. Wykonywano głównie doustne szczepienia noworodków, od 1962 r. Do szczepienia i ponownego szczepienia stosowano skuteczniejszą śródskórną metodę podawania szczepionki. W 1985 r., W celu szczepienia noworodków obciążonych okresem poporodowym, zaproponowano szczepionkę BCG-M, która umożliwia zmniejszenie obciążenia antygenowego osób zaszczepionych.

Od połowy lat trzydziestych stosowano ektomię dotkniętej płucami części gruźlicy.

W 1943 roku Zelman Waxman wraz z Albertem Schatzem otrzymali streptomycynę, pierwszy lek przeciwdrobnoustrojowy, który wywiera działanie bakteriostatyczne na prątki gruźlicy. Ciekawe jest to, że w ciągu pierwszych kilku lat stosowania streptomycyna wykazywała bardzo wysoką aktywność przeciwgruźliczą: nawet spłukiwanie z fiolki, w której wcześniej znajdował się liofilizat leku, miało efekt kliniczny. Ale już po 10 latach skuteczność leku znacznie się zmniejszyła, a teraz jego efekt kliniczny jest minimalny. Pod koniec XX wieku znacznie poszerzyła się gama leków przeciwbakteryjnych stosowanych w fisiologii.

Epidemiologia

Według informacji WHO około 2 miliardy ludzi, jedna trzecia całkowitej populacji świata, jest zarażonych. [12] Obecnie 9 milionów ludzi na całym świecie choruje na gruźlicę każdego roku, z czego 3 miliony umiera z powodu powikłań. (Według innych danych co roku 8 milionów ludzi choruje na gruźlicę i 2 miliony umiera. [13])

Na Ukrainie w 1995 r. WHO ogłosiła epidemię gruźlicy.

Należy zauważyć, że częstość występowania gruźlicy zależy od niekorzystnych warunków (obciążenie stresem), jak również od indywidualnych cech ludzkiego ciała (na przykład od grupy krwi i wieku chorego). Spośród wszystkich przypadków dominuje grupa wiekowa 18 - 26 lat. [14]

Jednak pomimo tego w krajach, w których zapadalność na gruźlicę znacznie spadła - takich jak Ameryka - statystyczna grupa osób starszych stała się dominującą wśród chorych. [15]

Istnieje kilka czynników, które powodują, że osoba jest bardziej podatna na gruźlicę:

• HIV stał się najbardziej znaczącym na świecie;
• Palenie (zwłaszcza ponad 20 papierosów dziennie) zwiększa szanse na gruźlicę 2–4 razy [16];
• Cukrzyca [17]

Gruźlica w Rosji

W 2007 r. 117 738 pacjentów z nowo zdiagnozowaną gruźlicą w aktywnej postaci odnotowano w Rosji (82,6 na 100 tys. Ludności), co stanowi 0,2% więcej niż w 2006 r.

W 2009 r. W Rosji zarejestrowano 105 530 przypadków nowo zdiagnozowanej aktywnej gruźlicy (107 988 przypadków w 2008 r.). Częstość występowania gruźlicy wynosiła 74,26 na 100 tys. Ludności (w 2008 r. - 75,79 na 100 tys.). [18]

Najwyższe wskaźniki zapadalności w 2009 r., Podobnie jak w poprzednich latach, odnotowano w okręgach federalnych Dalekiego Wschodu (124,1), Syberii (100,8), Uralskiego (73,6). W piętnastu podmiotach Federacji Rosyjskiej wskaźnik zapadalności jest 1,5 raza wyższy lub wyższy niż średnia krajowa: żydowski region autonomiczny (159,5), region amurski (114,4), region omski (112,0), region kemerowski (110,9), region irkucki (101,2), Nowosybirsk (98,10), regiony Kurgan (94,94), Sachalin (94,06), republiki Tyva (164,2), Buriacja (129,8), Chakasja (103,6), Ałtaj (97,45), Primorsky (188,3), Chabarowsk (110,0) i Terytoria Ałtaj (102,1).

Wśród wszystkich nowo zdiagnozowanych pacjentów z gruźlicą pacjenci prątków (odchody bakteryjne) w 2007 r. Wynosili 40% (47.239 osób, wskaźnik wynosił 33,15 na 100 tys. Ludności).

W Rosji wskaźnik zgonów z powodu gruźlicy w 2007 r. Wyniósł 18,1 osoby na 100 tys. Mieszkańców (o 7% mniej niż w 2006 r.), A zatem około 25 000 osób umiera rocznie z powodu gruźlicy (średnio w Europie śmiertelność z powodu gruźlicy około 3 razy mniej). W strukturze śmiertelności z powodu chorób zakaźnych i pasożytniczych w Rosji odsetek zgonów z powodu gruźlicy wynosi 70%. [19]

Według oficjalnych statystyk śmiertelność z powodu gruźlicy w okresie styczeń-wrzesień 2011 r. Spadła o 7,2% w porównaniu z tym samym okresem w 2010 r. [20].

Gruźlica na Białorusi

Na Białorusi gruźlica rocznie dotyka około 5 tysięcy osób. [21] Szczepionka przeciw gruźlicy w pewnym momencie poważnie zmniejszyła zachorowalność w dzieciństwie, która nadal jest jedną z najniższych na przestrzeni postsowieckiej.

Gruźlica na Ukrainie

Na Ukrainie epidemia gruźlicy znalazła się w kategorii problemu krajowego, ponieważ stała się trudna do opanowania. Obecnie choroba ta obejmuje około 700 tysięcy osób, z czego 600 tysięcy znajduje się w przychodni, w tym 142 tysiące z otwartą postacią gruźlicy. Oficjalnie liczba pacjentów z gruźlicą przekroczyła 1% populacji, ale eksperci, nie bez powodu, uważają, że rzeczywista liczba pacjentów znacznie różni się od oficjalnych statystyk. Każdego roku liczba pacjentów wzrasta o 40 tysięcy, 10 tysięcy umiera rocznie. [22]

Karty

Mapy epidemiologiczne

W 2007 r. Częstość występowania gruźlicy na 100 000 osób była najwyższa w Afryce Subsaharyjskiej, a także stosunkowo wysoka w Azji. [5]

Gęstość rocznego wykrywania nowych przypadków gruźlicy wynosi 22 kraje, które według WHO stanowią 80% wszystkich nowych przypadków gruźlicy. 2007

Częstość występowania gruźlicy na świecie. Przypadki na 100 tysięcy mieszkańców:> 300; 200-300; 100–200; 50-100; [23]

Nasilenie gruźlicy na świecie. W 2010 r. Prawie jedna trzecia populacji była zakażona Mycobacterium tuberculosis.

Patogen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Czynnikami wywołującymi gruźlicę są prątki - bakterie odporne na kwasy z rodzaju Mycobacterium. Znanych jest 74 gatunków prątków. Są powszechne w glebie, wodzie, wśród ludzi i zwierząt. Jednak gruźlica u ludzi powoduje powstanie warunkowo izolowanego kompleksu, który obejmuje Mycobacterium tuberculosis (gatunek ludzki), Mycobacterium bovis (gatunek bydła), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (szczep BCG bydła), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii Ostatnio obejmuje Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, filogenetycznie istotne dla Mycobacterium microti i Mycobacterium bovis.

Gruźlica, powodowana przez różne typy prątków, różni się od siebie. Głównym gatunkiem charakterystycznym dla Mycobacterium tuberculosis (MBT) jest patogenność, która przejawia się w zjadliwości. Wirulencja może się znacznie różnić w zależności od czynników środowiskowych i przejawiać się na różne sposoby w zależności od stanu mikroorganizmu, który jest poddany agresji bakteryjnej.

Patogeneza i anatomia patologiczna

W narządach dotkniętych gruźlicą (płuca, układ moczowy, węzły chłonne, skóra, kości, jelita itp.) Rozwija się specyficzne „zimne” zapalenie gruźlicy, które jest głównie ziarniniakowe i prowadzi do powstawania wielu guzków z tendencją do próchnicy.

Pierwotne zakażenie Mycobacterium tuberculosis i utajony przebieg zakażenia gruźlicą

Duże znaczenie ma pierwotna lokalizacja ogniska zakaźnego. Rozróżnia się następujące sposoby przenoszenia gruźlicy:

• W powietrzu. Mycobacterium tuberculosis dostaje się do powietrza z kroplami podczas kaszlu, mówienia i kichania pacjenta z aktywną gruźlicą. Wdychane kropelki z prątkami dostają się do płuc zdrowej osoby. Jest to najczęstsza droga zakażenia.
• Pokarmowy. Penetracja zachodzi przez przewód pokarmowy. Specjalne doświadczenia na zwierzętach pokazują, że metoda pokarmowa wymaga znacznie większej liczby prątków niż w przypadku zakażenia aerogennego. [źródło nie wskazane 466 dni] Jeśli jedna lub dwie prątki są wystarczające podczas wdychania, wówczas skażenie żywności wymaga setek mikrobów. [źródło nie podano 466 dni]
• Kontakt Opisano przypadki zakażenia przez spojówkę oczu małych dzieci i dorosłych. Jednocześnie stwierdza się ostre zapalenie spojówek i zapalenie worka łzowego. Zakażenie przez gruźlicę przez skórę jest rzadkie.
• Zakażenie wewnątrzmaciczne gruźlicą. Możliwość zakażenia gruźlicą płodu podczas życia płodowego stwierdzono w grupie dzieci, które zmarły w pierwszych dniach po urodzeniu. [źródło nie podano 466 dni] Zakażenie następuje, gdy łożysko jest zakażone gruźlicą lub gdy łożysko jest zakażone podczas porodu z matką chorą na gruźlicę. Ten sposób zakażenia gruźlicą jest niezwykle rzadki.

Układ oddechowy jest chroniony przed przenikaniem mykobakterii przez klirens śluzowo-rzęskowy (wydzielanie śluzu z komórek kubkowych dróg oddechowych, który klei dopuszczone prątki, i dalszą eliminację prątków przez falowe oscylacje nabłonka rzęskowego). Naruszenie klirensu śluzowo-rzęskowego w ostrym i przewlekłym zapaleniu górnych dróg oddechowych, tchawicy i dużych oskrzeli, a także pod wpływem substancji toksycznych umożliwia wejście mykobakterii do oskrzelików i pęcherzyków płucnych, po czym prawdopodobieństwo zakażenia i gruźlicy jest znacznie zwiększone.

Możliwość zakażenia drogą pokarmową wynika ze stanu ściany jelita i jego funkcji wchłaniania.

Patogeny gruźlicy nie wydzielają żadnej egzotoksyny, która mogłaby stymulować fagocytozę. Możliwości fagocytozy prątków na tym etapie są ograniczone, więc obecność niewielkiej ilości patogenu w tkankach nie pojawia się natychmiast. Mykobakterie znajdują się poza komórkami i rozmnażają się powoli, a tkanki zachowują normalną strukturę przez pewien czas. Warunek ten nazywany jest „ukrytym mikrobizmem”. Niezależnie od początkowej lokalizacji, wchodzą do regionalnych węzłów chłonnych z przepływem limfy, a następnie rozprzestrzeniają się limfogennie w całym ciele - dochodzi do pierwotnych (obligatoryjnych) mykobakterii. Mykobakterie są zatrzymywane w narządach o najbardziej rozwiniętym złożu mikrokrążenia (płuca, węzły chłonne, warstwa korowa nerek, nasadki i metafiza kości kanalikowych, wyodrębnione z naczyń fakultatywnych jajowody, przewód moczowy oka). W miarę jak patogen wciąż się rozmnaża, a odporność jeszcze nie powstaje, populacja patogenu znacznie wzrasta. [24]

Jednak fagocytoza zaczyna się w miejscu dużej liczby prątków. Początkowo patogeny zaczynają fagocytować i niszczyć wielordzeniowe leukocyty, ale bezskutecznie - wszystkie umierają, gdy wchodzą w kontakt z biurem z powodu słabego potencjału bakteriobójczego.

Następnie makrofagi są połączone z fagocytozą MBT. Jednakże MBT syntetyzuje ATP-dodatnie protony, siarczany i czynniki wirulencji (czynniki pępowinowe), powodując przerwanie funkcji lizosomów makrofagów. Tworzenie się fagolizosomów staje się niemożliwe, dlatego enzymy makrofagów lizosomalnych nie mogą wpływać na wchłaniane prątki. MBT są zlokalizowane wewnątrzkomórkowo, nadal rosną, namnażają się i uszkadzają komórkę gospodarza coraz bardziej. Makrofag stopniowo umiera, a mykobakterie ponownie wchodzą do przestrzeni pozakomórkowej. Ten proces nazywa się „niepełną fagocytozą”.

Nabyta odporność komórkowa

Podstawą nabytej odporności komórkowej jest skuteczne oddziaływanie makrofagów i limfocytów. Szczególne znaczenie ma kontakt makrofagów z pomocnikami T (CD4 +) i supresorami T (CD8 +). Makrofagi, które zaabsorbowały MBT, eksprymują antygeny mykobakteryjne (w postaci peptydów) na swojej powierzchni i uwalniają interleukinę-1 (IL-1) do przestrzeni międzykomórkowej, która aktywuje limfocyty T (CD4 +). Z kolei komórki pomocnicze T (CD4 +) oddziałują z makrofagami i dostrzegają informacje o strukturze genetycznej patogenu. Uczulone limfocyty T (CD4 + i CD8 +) wydzielają chemotoksyny, interferon gamma i interleukinę-2 (IL-2), które aktywują migrację makrofagów w kierunku lokalizacji MBT, zwiększają enzymatyczną i ogólną aktywność bakteriobójczą makrofagów. Aktywowane makrofagi intensywnie wytwarzają reaktywne formy tlenu i nadtlenek wodoru. Jest to tak zwana eksplozja tlenu; Wpływa na fagocytowany patogen gruźlicy. Przy jednoczesnej ekspozycji na L-argininę i czynnik martwicy nowotworów alfa, powstaje tlenek azotu NO, który również ma działanie przeciwbakteryjne. W wyniku wszystkich tych procesów niszczący wpływ MBT na fagolizosomy osłabia się, a bakterie są niszczone przez enzymy lizosomalne. Przy odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej każda następna generacja makrofagów staje się coraz bardziej immunokompetentna. Mediatory wydzielane przez makrofagi aktywują także limfocyty B odpowiedzialne za syntezę immunoglobulin, ale ich gromadzenie we krwi nie wpływa na odporność organizmu na MBT. Ale produkcja opsonujących przeciwciał przez limfocyty B, które obejmują mykobakterie i promują ich klejenie, jest przydatna do dalszej fagocytozy.

Wzrost aktywności enzymatycznej makrofagów i uwalnianie przez nie różnych mediatorów może prowadzić do pojawienia się komórek nadwrażliwości typu opóźnionego (GST) na antygeny MBT. Makrofagi są przekształcane w gigantyczne komórki nabłonkowe Langhansa, które biorą udział w ograniczaniu obszaru zapalenia. Powstaje wysiękowo-produktywny i produktywny ziarniniak gruźlicy, którego powstawanie wskazuje na dobrą odpowiedź immunologiczną na infekcję i zdolność organizmu do lokalizowania agresji prątkowej. Na wysokości reakcji ziarniniakowej w ziarniniaku znajdują się limfocyty T (dominujące), limfocyty B, makrofagi (wykonują fagocytozę, pełnią funkcje afektujące i efektorowe); makrofagi są stopniowo przekształcane w komórki nabłonkowe (wykonuje się pinocytozę i syntetyzuje enzymy hydrolityczne). W środku ziarniniaka może pojawić się niewielki obszar martwicy kału, który powstaje z ciał makrofagów, które zmarły w kontakcie z Urzędem.

Reakcja HTZ pojawia się 2-3 tygodnie po zakażeniu i po 8 tygodniach powstaje dość wyraźna odporność komórkowa. Po tym reprodukcja mykobakterii zwalnia, ich całkowita liczba zmniejsza się, specyficzna reakcja zapalna ustępuje. Ale nie występuje całkowite wyeliminowanie patogenu z ogniska zapalenia. Pozostałe MBT są zlokalizowane wewnątrzkomórkowo (formy L) i zapobiegają tworzeniu się fagolizosomów, dlatego nie są dostępne dla enzymów lizosomalnych. Taka odporność na gruźlicę nazywana jest niesterylna. Pozostałe MBT wspierają populację uczulonych limfocytów T i zapewniają odpowiedni poziom aktywności immunologicznej. W ten sposób osoba może utrzymać MBT w swoim ciele przez długi czas lub nawet całe życie. Wraz z osłabieniem odporności istnieje zagrożenie aktywacji pozostałej populacji urzędu i choroby gruźlicy.

Nabyta odporność na MBT jest zmniejszona w przypadku AIDS, cukrzycy, wrzodu trawiennego, nadużywania alkoholu i długotrwałego używania narkotyków, a także podczas postu, stresujących sytuacji, ciąży, leczenia hormonami lub lekami immunosupresyjnymi.

Ogólnie ryzyko rozwoju gruźlicy u nowo zakażonej osoby wynosi około 8% w ciągu pierwszych 2 lat po zakażeniu, stopniowo zmniejszając się w kolejnych latach.

Pojawienie się klinicznie istotnej gruźlicy

W przypadku niedostatecznej aktywacji makrofagów fagocytoza jest nieskuteczna, mnożenie biura przez makrofagi nie jest kontrolowane i dlatego występuje wykładniczo. Komórki fagocytarne nie radzą sobie z ilością pracy i masowo giną. Jednocześnie duża liczba mediatorów i enzymów proteolitycznych, które uszkadzają sąsiednie tkanki, wchodzi do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Występuje pewien rodzaj „upłynnienia” tkanek, tworzy się specjalna pożywka, która sprzyja wzrostowi i reprodukcji pozakomórkowo zlokalizowanej ILO.

Duża populacja MBT zaburza równowagę w obronie immunologicznej: liczba supresorów T (CD8 +) rośnie, aktywność immunologiczna pomocników T (CD4 +) spada. Początkowo gwałtownie wzrasta, a następnie osłabia HTZ do antygenów w biurze. Reakcja zapalna staje się powszechna. Wzrasta przepuszczalność ściany naczyniowej, do tkanek wchodzą białka osocza, leukocyty i monocyty. Powstają ziarniniaki gruźlicze, w których przeważa nekroza. Nasycenie zewnętrznej warstwy przez wielordzeniowe leukocyty, makrofagi i komórki limfoidalne wzrasta. Poszczególne ziarniniaki łączą się, całkowita ilość zmian gruźliczych wzrasta. Pierwotne zakażenie przekształca się w klinicznie wyrażoną gruźlicę.

Kliniczne formy gruźlicy

Najczęściej gruźlica dotyczy narządów oddechowych (głównie płuc i oskrzeli) oraz układu moczowo-płciowego. W postaciach kostno-stawowych gruźlicy najczęściej występują uszkodzenia kręgosłupa i kości miednicy. W związku z tym wyróżnia się dwa główne typy gruźlicy: gruźlicę płuc i gruźlicę pozapłucną.

Gruźlica płuc

Gruźlica płuc może przybierać różne formy:

Na podstawie stopnia rozpowszechnienia gruźlicy płuc występują:

• utajona gruźlica
• rozsiana gruźlica;
• gruźlica prosówkowa;
• gruźlica ogniskowa (ograniczona);
• gruźlica naciekowa;
• przypadkowe zapalenie płuc;
• gruźlica;
• gruźlica jamista;
• gruźlica włóknisto-jamista;
• gruźlica marskość wątroby.

Znacznie rzadziej występują gruźlica opłucnej, gruźlica krtani i tchawicy.

Gruźlica pozapłucna

Gruźlica pozapłucna może być zlokalizowana w dowolnym narządzie ludzkim. Wyróżnia się następujące formy gruźlicy pozapłucnej:

• Gruźlica układu pokarmowego - najczęściej dotyczy dystalnego jelita cienkiego i jelita ślepego;
• Gruźlica układu moczowo-płciowego - uszkodzenie nerek, dróg moczowych, narządów płciowych;
• Gruźlica ośrodkowego układu nerwowego i opon mózgowych - uszkodzenie rdzenia kręgowego i mózgu, opony twardej mózgu (gruźlicze zapalenie opon mózgowych);
• Gruźlica kości i stawów - najczęściej wpływa na kości kręgosłupa;
• Gruźlica skóry;
• Gruźlica oka.

Główne objawy kliniczne

Gruźlica płuc może być bezobjawowa lub niewrażliwa przez długi czas i może być odkryta przypadkowo podczas fluorografii lub prześwietlenia klatki piersiowej. Fakt, że organizm jest skolonizowany prątkami gruźliczymi i powstawaniem specyficznej nadreaktywności immunologicznej, można również wykryć podczas badania próbek tuberkulinowych.

W przypadkach, w których gruźlica objawia się klinicznie, zazwyczaj pierwsze objawy są niespecyficznymi objawami zatrucia: osłabieniem, bladością, zmęczeniem, letargiem, apatią, niską gorączką (około 37 ° C, rzadko powyżej 38 °), poceniem się, szczególnie przeszkadzającym pacjentowi w nocy, utrata wagi Często wykrywana jest limfadenopatia, uogólniona lub ograniczona do grupy węzłów chłonnych - wzrost wielkości węzłów chłonnych. Czasami możliwe jest zidentyfikowanie konkretnego uszkodzenia węzłów chłonnych - „zimnego” zapalenia.

We krwi pacjentów z gruźlicą lub inseminowanych prątkami gruźliczymi, badania laboratoryjne często ujawniają niedokrwistość (zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i zawartości hemoglobiny), umiarkowaną leukopenię (spadek liczby leukocytów). Niektórzy eksperci sugerują, że niedokrwistość i leukopenia w zakażeniu gruźlicą są konsekwencją wpływu toksyn prątkowych na szpik kostny. Według innego punktu widzenia, wszystko jest ściśle przeciwne - prątki gruźlicy „atakują” głównie na osłabione osobniki - niekoniecznie cierpiące na klinicznie wyrażone stany niedoboru odporności, ale z reguły o nieco zmniejszonej odporności; niekoniecznie cierpi na klinicznie ciężką niedokrwistość lub leukopenię, ale ma te parametry w pobliżu dolnej granicy normy itp. W takiej interpretacji niedokrwistość lub leukopenia nie jest bezpośrednią konsekwencją zakażenia gruźlicą, ale przeciwnie, jej warunek wstępny i preegzystencja przed czynnikiem chorobowym (przedchorobowym).

Dalej, w trakcie rozwoju choroby, przyłączają się mniej lub bardziej oczywiste objawy dotkniętego chorobą narządu. W przypadku gruźlicy płuc jest to kaszel, wydzielina z plwociny, świszczący oddech w płucach, katar, czasami trudności z oddychaniem lub ból w klatce piersiowej (wskazujący zwykle na przyleganie gruźliczego zapalenia opłucnej), krwioplucie. Z gruźlicą jelitową - te lub inne dysfunkcje jelit, zaparcia, biegunka, krew w kale itp. Z reguły (ale nie zawsze) zmiany płucne są pierwotne, a inne narządy są wtórnie dotknięte krwiotwórczym rozsiewem. Istnieją jednak przypadki rozwoju gruźlicy narządów wewnętrznych lub gruźliczego zapalenia opon mózgowych bez jakichkolwiek obecnych klinicznych lub radiologicznych oznak zmian w płucach i bez takich zmian w historii.

Zapobieganie

Główną profilaktyką gruźlicy jest dziś szczepionka BCG (BCG). Zgodnie z krajowym kalendarzem szczepień ochronnych szczepienia wykonywane są w szpitalu położniczym bez żadnych przeciwwskazań przez pierwsze 3-7 dni życia dziecka. Po 7 i 14 latach z negatywną reakcją Mantoux i brakiem przeciwwskazań wykonuje się ponowne szczepienie.

Aby wykryć gruźlicę we wczesnym stadium, wszyscy dorośli powinni przejść badanie fluorograficzne w klinice co najmniej 1 raz w roku (w zależności od zawodu, stanu zdrowia i przynależności do różnych „grup ryzyka”). Ponadto, z dramatyczną zmianą w reakcji Mantoux w porównaniu z poprzednią (tak zwane „zgięcie”), można zaoferować profilaktyczną chemioterapię z użyciem kilku leków, zwykle w połączeniu z hepatoprotektorami i witaminami z grupy B. [27]

Leczenie gruźlicy

Leczenie gruźlicy, zwłaszcza jej form pozapłucnych, jest sprawą złożoną, wymagającą dużo czasu i cierpliwości, a także zintegrowanego podejścia.

W rzeczywistości od samego początku stosowania antybiotykoterapii pojawiło się zjawisko lekooporności. Zjawisko polega na tym, że mykobakterie nie mają plazmidów, a oporność populacji mikroorganizmów na leki przeciwbakteryjne tradycyjnie opisywana jest w komórce drobnoustrojowej przez obecność plazmidów R (z angielskiego. Opór - odporność). Jednak pomimo tego odnotowano pojawienie się lub zanik lekooporności u jednego szczepu MBT. W rezultacie okazało się, że sekwencje IS są odpowiedzialne za aktywację lub dezaktywację genów odpowiedzialnych za oporność.

Rodzaje lekooporności w czynniku wywołującym gruźlicę

Odróżnij lekooporność:

Do mikroorganizmów opornych pierwotnie należą szczepy wyizolowane od pacjentów, którzy wcześniej nie otrzymywali specyficznej terapii lub którzy otrzymywali leki przez miesiąc lub mniej. Gdy niemożliwe jest wyjaśnienie stosowania leków przeciwgruźliczych, stosuje się termin „odporność początkowa”. Jeśli szczep oporny jest izolowany od pacjenta na tle terapii przeciwgruźliczej przeprowadzanej przez miesiąc lub dłużej, oporność jest uważana za „nabytą”. Częstość pierwotnej oporności na leki charakteryzuje stan epidemiologiczny populacji czynnika wywołującego gruźlicę. Uzyskana lekooporność wśród nowo zdiagnozowanych pacjentów jest uważana za wynik nieudanego leczenia - to znaczy, że istnieją czynniki, które doprowadziły do ​​obniżenia systemowego stężenia leków chemioterapeutycznych we krwi i ich skuteczności, jednocześnie wywołując mechanizmy ochronne w komórkach mykobakteryjnych.

W strukturze lekooporności mycobacterium tuberculosis są:

1. Monorezystancja - odporność na jeden z leków przeciwgruźliczych, zachowana jest wrażliwość na inne leki. Stosując złożoną terapię, monorezystancja ujawnia się dość rzadko, a co do zasady, streptomycynę (w 10-15% przypadków wśród nowo zdiagnozowanych pacjentów).
2. Polyresistance - odporność na dwa lub więcej leków.
3. Wielokrotna oporność na lek (MDR) - oporność na izoniazyd i ryfampicynę jednocześnie (niezależnie od obecności oporności na inne leki). Towarzyszy mu zwykle oporność na streptomycynę itp. Obecnie MDR patogenów gruźlicy stało się zjawiskiem niebezpiecznym epidemiologicznie. Obliczenia pokazują, że wykrycie patogenów z MDR w ponad 6,6% przypadków (wśród nowo zdiagnozowanych pacjentów) wymaga zmiany strategii Narodowego Programu Gruźlicy. W Rosji, zgodnie z monitorowaniem lekooporności, częstość MDR wśród nowo zdiagnozowanych pacjentów waha się od 4 do 15%, wśród nawrotów - 45–55%, a wśród przypadków nieudanego leczenia - do 80%.
4. Super stabilność - oporność wielolekowa w połączeniu z opornością na fluorochinolony i jedną z iniekcji (kanamycyna, amikacyna, kapreomycyna). Gruźlica wywołana przez szczepy o nadpobudliwości stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjentów, ponieważ pozostałe leki przeciwgruźlicze drugiej linii nie mają wyraźnego wpływu. Od 2006 r. W niektórych krajach zorganizowano monitorowanie rozprzestrzeniania się szczepów mykobakterii za pomocą superstabilności. Za granicą zwyczajowo określa się ten wariant MDR jako XDR (ekstremalna lekooporność).
5. Oporność krzyżowa - gdy pojawienie się oporności na jeden lek wiąże się z odpornością na inne leki. W M. tuberculosis mutacje oporne na ogół nie są ze sobą powiązane. Szczególnie często wykrywa się oporność krzyżową w obrębie tej samej grupy leków, na przykład aminoglikozydów, co wynika z tego samego „celu” tej grupy leków. W rocznym raporcie WHO odnotowano gwałtowny wzrost wielolekooporności wśród szczepu „Pekin” („Pekin”). Globalnym trendem jest zmniejszenie skuteczności leków przeciwbakteryjnych.

Obecnie podstawą leczenia gruźlicy jest wieloskładnikowa chemioterapia przeciwgruźlicza (leki przeciwgruźlicze J04).

Trzyczęściowy schemat leczenia

Na początku chemioterapii przeciwgruźliczej opracowano i zaproponowano trójskładnikowy schemat leczenia pierwszego rzutu:

Ten schemat stał się klasykiem. Przez wiele dziesięcioleci rządziła w fisiologii i pozwoliła uratować życie ogromnej liczbie pacjentów z gruźlicą, ale dziś wyczerpała się w postaci wysokiej toksyczności PASK i niemożliwości przedłużonego stosowania streptomycyny.

Czteroczęściowy schemat leczenia

Jednocześnie, w związku ze wzrostem oporności szczepów prątków wyizolowanych od pacjentów, konieczne stało się wzmocnienie schematów chemioterapii przeciwgruźliczej. W rezultacie opracowano czteroskładnikowy schemat chemioterapii pierwszego rzutu (DOTS - strategia stosowana do infekowania dość wrażliwych szczepów):

Streptomycyna jest czasami stosowana zamiast etambutolu w schemacie terapii przeciwgruźliczej pierwszego rzutu, a stosowanie kanamycyny w schemacie pierwszego rzutu praktykowanym w krajach byłego ZSRR jest niedopuszczalne z punktu widzenia WHO, ponieważ jego stosowanie w takich przypadkach może prowadzić do rozwoju szczepów mykobakteryjnych opornych na aminoglikozydy.

Ten schemat został opracowany przez Karela Stiblo (Holandia) w latach 80. XX wieku. Do tej pory system leczenia tzw. leki pierwszego rzutu (w tym izoniazyd, ryfampicyna, pirazynamid i etambutol) są powszechne w 120 krajach, w tym w krajach rozwiniętych.

W niektórych krajach postsowieckich (Rosja, Ukraina) wielu specjalistów uważa strategię DOTS za niewystarczająco skuteczną i znacznie gorszą pod względem kompleksowej strategii przeciwgruźliczej opracowanej i wdrożonej w ZSRR, która opiera się na rozwiniętej sieci aptek gruźliczych. [źródło nie podano 785 dni]

Niemniej jednak w krajach byłego ZSRR rozpowszechniła się wielolekooporna tuburculosis - MDR, której wynikiem jest wieloletnia praktyka stosowania niestandardowych schematów leczenia gruźlicy, a także, być może, nieuzasadniona długotrwała hospitalizacja pacjentów w szpitalach gruźlicy, co prowadzi do szpitalnych szpitali zakażenie pacjentów opornymi szczepami prątków.

Pięcioczęściowy schemat leczenia

W wielu ośrodkach specjalizujących się w leczeniu gruźlicy, dzisiaj wolą stosować jeszcze potężniejszy schemat pięcioskładnikowy, dodając do wyżej wspomnianego schematu czteroskładnikowego pochodną fluorochinolonu, na przykład cyprofloksacynę. Włączenie leków drugiej, trzeciej i następnej generacji jest niezbędne w leczeniu opornych na leki form gruźlicy. Schemat leczenia lekami drugiej i następnych pokoleń wymaga co najmniej 20 miesięcy codziennego leczenia. Ten schemat jest znacznie droższy niż leczenie pierwszego rzutu i odpowiada około 25 000 USD za cały kurs. Znaczącym momentem granicznym jest także obecność ogromnej liczby różnego rodzaju skutków ubocznych związanych z używaniem leków drugiej i kolejnych generacji.

Jeśli, pomimo schematu chemioterapii składającego się z 4-5 składników, mykobakterie nadal rozwijają oporność na jeden lub więcej stosowanych chemioterapii, wówczas stosuje się leki chemioterapeutyczne drugiej linii: cykloserynę, kapreomycynę i inne związane z drugą serią (rezerwową) ze względu na ich toksyczność dla organizmu ludzkiego.

Oprócz chemioterapii należy zwrócić szczególną uwagę na intensywne, wysokiej jakości i zróżnicowane odżywianie pacjentów z gruźlicą, zwiększenie masy ciała przy zmniejszonej masie ciała, korektę hipowitaminozy, niedokrwistość, leukopenia (stymulacja erytro-i leukopoezy). Pacjenci z gruźlicą, cierpiący na alkoholizm lub uzależnienie od narkotyków, powinni przejść detoksykację przed rozpoczęciem chemioterapii przeciwgruźliczej.

Pacjenci z gruźlicą, którzy otrzymują leki immunosupresyjne w dowolnym wskazaniu, starają się zmniejszyć ich dawkę lub całkowicie je anulować, zmniejszając stopień immunosupresji, jeśli pozwala na to sytuacja kliniczna choroby wymagającej leczenia immunosupresyjnego. Wykazano, że pacjenci z zakażeniem HIV i gruźlicą mają specyficzną terapię przeciw HIV równolegle z gruźlicą, a ryfampicyna jest przeciwwskazana. [28]

Glukokortykoidy w leczeniu gruźlicy są stosowane bardzo rzadko ze względu na ich silne działanie immunosupresyjne. Główne wskazania do przepisywania glikokortykosteroidów to ciężkie, ostre zapalenie, ciężkie zatrucie itp. Jednocześnie glikokortykoidy są przepisywane przez stosunkowo krótki okres czasu, w minimalnych dawkach i tylko na tle silnej (5-składnikowej) chemioterapii.

Bardzo ważną rolę w leczeniu gruźlicy odgrywa również leczenie uzdrowiskowe. Od dawna wiadomo, że prątek gruźlicy nie lubi dobrego natlenienia i woli osiedlać się w stosunkowo słabo natlenionych segmentach wierzchołkowych płatów płucnych. Poprawa natlenienia płuc, obserwowana wraz z nasileniem oddychania w powietrzu górskich kurortów, przyczynia się do zahamowania wzrostu i rozmnażania prątków. W tym samym celu (tworząc stan hiperoksygenacji w miejscach, w których gromadzą się prątki) czasami stosuje się hiperbaryczne dotlenienie itp.

Leczenie chirurgiczne gruźlicy również zachowuje swoje znaczenie: w zaawansowanych przypadkach przydatne może być zastosowanie sztucznej odmy opłucnowej, usunięcie chorego płuca lub jego płata, odsączenie jamy, ropniak itp. Chemioterapia jest absolutnym i najważniejszym środkiem leczenia - lekami przeciwgruźliczymi, które gwarantują bakteriostatykę efekty bakteriolityczne, bez których niemożliwe jest wyleczenie gruźlicy.

W dziełach sztuki

Temat gruźlicy był aktywnie poruszany w fikcji klasycznej.

Doświadczenia pacjentów z gruźlicą, w tym ostatni etap, były przedmiotem dużej uwagi realistów Dostojewskiego („Idiota”) i Tołstoja („Anna Karenina”, „Zmartwychwstanie”). Działania powieści Thomasa Manna „Magiczna góra” rozwijają się w ścianach sanatorium na wysokogórską gruźlicę.

We współczesnej literaturze rosyjskiej temat gruźlicy jest kontynuowany w powieści Timofeya Fryazinsky'ego Venera Tuberculosis [29] (opublikowanej przez Ad Marginem), która opisuje moralny składnik życia z tą chorobą i surowe codzienne życie w środowisku, w którym gruźlica jest normą.

W musicalu „Moulin Rouge” główny bohater umiera na gruźlicę.

O wadach gruźlicy

Biolog V.P. Efroimson, który lubił poszukiwać biologicznych i biochemicznych warunków ludzkiego geniuszu, zauważył (w tym w swojej książce Genetics of Genius), że niektóre choroby, ze wszystkimi znanymi minusami, przyczyniają się do zwiększonego pobudzenia i ciągłej aktywności mózgu ( na przykład dna moczanowa) lub zmniejszenie uczucia zmęczenia, przy braku którego dana osoba kontynuuje pracę, w tym pracę umysłową, przez dłuższy czas. To ostatnie jest charakterystyczne tylko dla wczesnych stadiów gruźlicy. W tej pracy podano wiele przykładów znanych postaci historycznych i uczonych na poparcie tego założenia.

Prognoza

Rokowanie choroby zależy w dużej mierze od stadium, lokalizacji choroby, lekooporności patogenu i terminowości rozpoczęcia leczenia, ale ogólnie jest niekorzystne warunkowo. [30] Choroba jest słabo podatna na chemioterapię, leczenie chirurgiczne jest często objawowe lub paliatywne. Niepełnosprawność w wielu przypadkach jest stale tracona, a nawet z zachowaniem niepełnosprawności po wyzdrowieniu, istnieje zakaz pracy takich osób w szeregu określonych zawodów, takich jak nauczyciele szkół podstawowych, nauczyciele przedszkolni, pracownicy przemysłu spożywczego lub użyteczności publicznej itp. leczenie pozwala osiągnąć pełną rehabilitację, ale nie gwarantuje niemożliwości nawrotu choroby. W przypadku późnej diagnozy lub niedokładnego leczenia pacjent staje się nieważny, co często prowadzi do jego śmierci.