100 sztuk - puszki polimerowe (1) - opakowania kartonowe.
200 szt. - puszki polimerowe (1) - opakowania kartonowe.
Kwas askorbinowy (witamina C) nie powstaje w ludzkim ciele i pochodzi tylko z pożywieniem.
Efekty farmakologiczne: w ilościach znacznie przekraczających dzienne zapotrzebowanie (90 mg), prawie bez efektu, z wyjątkiem szybkiej eliminacji objawów hipoglikemii i awitaminozy (szkorbut).
Funkcje fizjologiczne: jest kofaktorem niektórych reakcji hydroksylacji i amidacji - przenosi elektrony na enzymy, dostarczając im odpowiednik redukujący. Uczestniczy w reakcjach hydroksylację proliny i lizyny, reszty prokolagenu do tworzenia hydroksyproliny i hydroksylizyny (postranslyatsionnaya modyfikacji kolagen) utlenianie łańcuchów bocznych lizyny białka do utworzenia gidroksitrimetillizina (podczas syntezy kartinita), utlenianie kwasu foliowego foliowy, metabolizm leku w mikrosomach wątroby i hydroksylowanie dopamina z tworzeniem noradrenaliny.
Zwiększa aktywność enzymów amidujących biorących udział w przetwarzaniu oksytocyny, hormonu antydiuretycznego i cholecystokininy. Uczestniczy w steroidogenezie w nadnerczach;
Przywraca Fe 3+ do Fe 2+ w jelicie, promując jego wchłanianie. Główną rolą w tkankach jest udział w syntezie kolagenu, proteoglikanów i innych składników organicznych substancji międzykomórkowej zębów, kości i śródbłonka naczyń włosowatych.
W niskich dawkach (150-250 mg dziennie) poprawia kompleksującą funkcję deferoksaminy w przypadku przewlekłego zatrucia preparatami żelaza, co prowadzi do zwiększonego wydalania tego ostatniego.
Kwas askorbinowy jest aktywnie zaangażowany w wiele reakcji redoks, ma niespecyficzny ogólny wpływ stymulujący na organizm. Zwiększa zdolność adaptacyjną organizmu i jego odporność na infekcje; promuje procesy regeneracji.
Wchłaniany w przewodzie pokarmowym (głównie w jelicie czczym). Przy wzrastających dawkach do 200 mg wchłoniętych do 140 mg (70%); przy dalszym zwiększaniu dawki zmniejsza się wchłanianie (50–20%). Wiązanie z białkami osocza - 25%. Choroby przewodu pokarmowego (wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy, zaparcia lub biegunka, inwazja robaków, giardioza), stosowanie świeżych soków owocowych i warzywnych, napój alkaliczny zmniejsza wchłanianie kwasu askorbinowego w jelicie.
Stężenie kwasu askorbinowego w osoczu wynosi zwykle około 10-20 µg / ml, rezerwy ciała wynoszą około 1,5 g, gdy są przyjmowane zalecane dawki dobowe i 2,5 g po przyjęciu dawki 200 mg / dobę. Czas dotrzeć do Cmax po spożyciu - 4 godziny
Łatwo przenika do leukocytów, płytek krwi, a następnie do wszystkich tkanek; największe stężenie występuje w narządach gruczołowych, leukocytach, wątrobie i soczewce oka; przenika przez łożysko. Stężenie kwasu askorbinowego w leukocytach i płytkach krwi jest wyższe niż w erytrocytach i osoczu. W stanach niedoboru stężenie leukocytów zmniejsza się później i wolniej i jest uważane za lepsze kryterium oceny deficytu niż stężenie w osoczu.
Metabolizowany głównie w wątrobie do dezoksyaskorbu, a następnie do kwasu oksalooctowego i 2-siarczanu askorbinianu.
Wydalane przez nerki, przez jelita, z potem, mlekiem matki w niezmienionej postaci i w postaci metabolitów.
Przy przepisywaniu dużych dawek szybkość eliminacji gwałtownie wzrasta. Palenie tytoniu i stosowanie etanolu przyspieszają niszczenie kwasu askorbinowego (przekształcenie w nieaktywne metabolity), radykalnie zmniejszając zapasy w organizmie.
Wyświetlane podczas hemodializy.
- zapobieganie i leczenie hipo i awitaminozy C;
- stany zwiększonego zapotrzebowania na kwas askorbinowy;
- okres sztucznego karmienia i intensywnego wzrostu;
- zwiększony stres psychiczny i fizyczny;
- okres powrotu do zdrowia po ciężkich chorobach;
- gorączka przeciwko ostrym chorobom układu oddechowego, ostrym zakażeniom wirusowym układu oddechowego;
- długotrwałe przewlekłe zakażenia;
- okres pooperacyjny, ciąża (wiele, wśród nikotyny lub narkomanii);
- chroniczne zatrucie preparatami żelaza (w ramach kompleksowej terapii deferoksaminą);
- tendencja do zakrzepicy;
- niedobór sacharazy / izomaltazy, nietolerancji fruktozy,
złe wchłanianie glukozy-galaktozy;
Z troską: hiperoksalaturia, niewydolność nerek, hemochromatoza, talasemia, czerwienica, białaczka, niedokrwistość syderoblastyczna, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, anemia sierpowata, postępujące choroby złośliwe.
Lek jest przyjmowany doustnie po posiłku.
W profilaktyce: dorośli w dawce 0,05-0,1 g (1-2 tabletki) / dzień, dzieci od 5 lat - w dawce 0,05 g (1 tabletka) / dzień.
Do leczenia: dorośli w dawce 0,05-0,1 g (1-2 tabletki) 3-5 razy / dobę, dzieci od 5 lat - w dawce 0,05-0,1 g (1-2 tabletki) 2-3 razy / dobę.
W czasie ciąży i laktacji - 0,3 g (6 tabletek) / dobę przez 10-15 dni, następnie 0,1 g (2 tabletki) / dobę.
Jeśli wystąpią jakiekolwiek objawy niepożądane, należy przerwać przyjmowanie leku i skonsultować się z lekarzem.
Ze strony ośrodkowego układu nerwowego: ból głowy, uczucie zmęczenia, długotrwałe stosowanie dużych dawek - zwiększona pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenia snu.
Ze strony układu pokarmowego: podrażnienie przewodu pokarmowego, nudności, wymioty, biegunka, skurcze żołądka.
Ze strony układu hormonalnego: zahamowanie funkcji aparatu wyspiarskiego trzustki (hiperglikemia, glikozuria).
Ze strony układu moczowego: w dużych dawkach - hiperoksalaturia i tworzenie się kamieni moczowych i szczawianu wapnia.
Od układu sercowo-naczyniowego: zakrzepica, gdy stosowany w wysokich dawkach, podwyższone ciśnienie krwi, rozwój mikroangiopatii, dystrofia mięśnia sercowego.
Reakcje alergiczne: wysypka skórna; rzadko - wstrząs anafilaktyczny.
Wskaźniki laboratoryjne: trombocytoza, hiperprotrombinemia, erytropenia, leukocytoza neutrofilowa, hipokaliemia.
Inne: hipowitaminoza, uczucie ciepła, długotrwałe stosowanie dużych dawek - retencja sodu (Na +) i płyny, cynk metaboliczny (Zn 2+), miedź (Cu 2+).
Objawy: podczas przyjmowania więcej niż 1 g / dobę, zgagi, biegunki, trudności w oddawaniu moczu lub barwienia moczu, hemoliza jest możliwa. (u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej).
Leczenie: objawowa, wymuszona diureza.
Zwiększa stężenie benzylopenicyliny i tetracyklin; w dawce 1 g / dzień zwiększa biodostępność etynyloestradiolu.
Poprawia wchłanianie preparatów żelaza w jelicie (przekształca żelazo żelazowe w żelazo żelazne); może zwiększyć wydalanie żelaza w przypadku stosowania z deferoksaminą.
Kwas acetylosalicylowy (ASA), doustne środki antykoncepcyjne, świeże soki i napoje alkaliczne zmniejszają wchłanianie i wchłanianie.
Przy jednoczesnym stosowaniu z ASA zwiększa wydalanie kwasu askorbinowego z moczem i zmniejsza wydalanie ASA. ASA zmniejsza absorpcję kwasu askorbinowego o około 30%.
Zwiększa ryzyko wystąpienia krystalurii w leczeniu salicylanów i sulfonamidów - krótkotrwałe działanie, spowalnia wydalanie kwasów przez nerki, zwiększa wydalanie leków o odczynie zasadowym (w tym alkaloidów), zmniejsza stężenie doustnych środków antykoncepcyjnych we krwi.
Zwiększa całkowity klirens etanolu, co z kolei zmniejsza stężenie kwasu askorbinowego w organizmie.
Preparaty chinolinowe (fluorochinolony itp.), Chlorek wapnia, salicylany, kortykosteroidy o przedłużonym stosowaniu wyczerpują rezerwy kwasu askorbinowego.
Przy jednoczesnym stosowaniu zmniejsza chronotropowy efekt izoprenaliny.
Przy dłuższym stosowaniu lub stosowaniu w wysokich dawkach może zakłócić interakcję disulfiramu z etanolem.
W dużych dawkach zwiększa wydalanie meksyliny przez nerki.
Barbiturany i prymidon zwiększają wydalanie kwasu askorbinowego w moczu.
Zmniejsza działanie terapeutyczne leków przeciwpsychotycznych (pochodnych fenotiazyny), reabsorpcji cewkowej amfetaminy i trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych.
W związku ze stymulującym działaniem kwasu askorbinowego na syntezę hormonów kortykosteroidowych, konieczne jest monitorowanie funkcji nerek i ciśnienia krwi.
Przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek funkcja aparatu wyspiarskiego trzustki może być zahamowana, dlatego podczas leczenia musi być regularnie monitorowana.
U pacjentów z wysoką zawartością żelaza w organizmie należy stosować kwas askorbinowy w minimalnych dawkach.
Podawanie kwasu askorbinowego pacjentom z szybko proliferującymi i intensywnie przerzutowymi guzami może pogorszyć ten proces.
Kwas askorbinowy, jako środek redukujący, może zniekształcić wyniki różnych badań laboratoryjnych (poziom glukozy we krwi, bilirubina, transaminaza, aktywność dehydrogenazy mleczanowej).
Wpływ na zdolność kierowania transportem motorycznym i mechanizmy kontroli
Kwas askorbinowy nie wpływa na szybkość reakcji psychomotorycznych podczas jazdy i pracy z precyzyjnymi mechanizmami.
Minimalne dzienne zapotrzebowanie na kwas askorbinowy w trymestrze ciąży II-III wynosi około 60 mg.
Minimalna dzienna potrzeba w okresie laktacji wynosi 80 mg. Dieta matki, która zawiera odpowiednią ilość kwasu askorbinowego, jest wystarczająca, aby zapobiec niedoborowi witaminy C u niemowlęcia (zaleca się, aby matka karmiąca nie przekraczała maksymalnego dziennego zapotrzebowania na kwas askorbinowy).
W profilaktyce: dzieci od 5 lat - 0,05 g (1 tabletka) / dzień.
Do leczenia: dzieci od 5 lat - o 0,05-0,1 g (1-2 tabletki) 2-3 razy / dobę.
Przechowuj lek w suchym, ciemnym miejscu w temperaturze nie przekraczającej 25 ° C
Chronić przed dziećmi.
Okres ważności - 1 rok 6 miesięcy.
Nie używać po terminie wskazanym na opakowaniu.