Wszystko o klasyfikacji leków antybiotykowych

• Erytromycyna;
• Azytromycyna;
• Klarytromycyna.

• Tetracyklina;
• Minocyklina;
• Doksycyklina;
• Limecycline.

• Norfloksacyna;
• Cyprofloksacyna;
• Enoxacin;
• Ofloksacyna.

• Ko-trimoksazol;
• Trimetoprim.

• Gentamycyna;
• Amikacyna.

• Klindamycyna;
• Linkomycyna.

• Kwas Fuzidievuyu;
• Mupirocyna.

Antybiotyki działają poprzez różne mechanizmy ich działania. Niektóre z nich wykazują właściwości antybakteryjne poprzez hamowanie syntezy ściany komórkowej bakterii. Przedstawiciele ci nazywają się antybiotykami β-laktamowymi. Działają one specyficznie na ściany niektórych rodzajów bakterii, hamując mechanizm wiązania łańcuchów bocznych peptydów w ich ścianie komórkowej. W rezultacie zmienia się ściana komórkowa i kształt bakterii, co prowadzi do ich śmierci.

Inne środki przeciwbakteryjne, takie jak aminoglikozydy, chloramfenikol, erytromycyna, klindamycyna i ich odmiany, hamują syntezę białek u bakterii. Główny proces syntezy białek w bakteriach i komórkach istot żywych jest podobny, ale białka zaangażowane w proces są różne. Antybiotyki, wykorzystując te różnice, wiążą i hamują białka bakteryjne, zapobiegając w ten sposób syntezie nowych białek i nowych komórek bakteryjnych.

Antybiotyki, takie jak polimyksyna B i polimyksyna E (kolistyna) wiążą się z fosfolipidami w błonie komórki bakteryjnej i zakłócają działanie ich podstawowych funkcji, działając jako selektywna bariera. Umiera komórka bakteryjna. Ponieważ inne komórki, w tym komórki ludzkie, mają podobne lub identyczne fosfolipidy, leki te są dość toksyczne.

Niektóre grupy antybiotyków, takie jak sulfonamidy, są konkurencyjnymi inhibitorami syntezy kwasu foliowego (folanu), co jest ważnym wstępnym etapem w syntezie kwasów nukleinowych.

Sulfonamidy są zdolne do hamowania syntezy kwasu foliowego, ponieważ są podobne do związku pośredniego, kwasu para-aminobenzoesowego, który jest następnie przekształcany przez enzym w kwas foliowy.

Podobieństwo struktury między tymi związkami prowadzi do konkurencji między kwasem para-aminobenzoesowym i sulfonamidem dla enzymu odpowiedzialnego za konwersję produktu pośredniego w kwas foliowy. Ta reakcja jest odwracalna po usunięciu substancji chemicznej, która prowadzi do zahamowania, i nie prowadzi do śmierci mikroorganizmów.

Antybiotyk taki jak ryfampicyna zapobiega syntezie bakteryjnej przez wiązanie enzymu bakteryjnego odpowiedzialnego za powielanie RNA. Ludzkie komórki i bakterie wykorzystują podobne, ale nie identyczne enzymy, więc stosowanie leków w dawkach terapeutycznych nie wpływa na komórki ludzkie.

Zgodnie z spektrum działania

Antybiotyki można klasyfikować zgodnie z ich spektrum działania:

• leki o wąskim spektrum działania;
• leki o szerokim spektrum.

Środki o wąskim zakresie (na przykład penicylina) wpływają głównie na drobnoustroje gram-dodatnie. Antybiotyki o szerokim spektrum działania, takie jak doksycyklina i chloramfenikol, wpływają zarówno na Gram-dodatnie, jak i niektóre Gram-ujemne mikroorganizmy.

Terminy Gram-dodatnie i Gram-ujemne są używane do rozróżnienia między bakteriami, w których komórki ścian składają się z gęstego, siatkowanego peptydoglikanu (polimer peptydowo-cukrowy) i bakterii, które mają ściany komórkowe tylko z cienkimi warstwami peptydoglikanu.

Według pochodzenia

Antybiotyki można sklasyfikować według pochodzenia na naturalnych antybiotykach i półsyntetycznych antybiotykach (leki chemioterapeutyczne).

Następujące grupy należą do kategorii naturalnych antybiotyków:

1. Leki beta-laktamowe.
2. Seria tetracyklin.
3. Aminoglikozydy i leki aminoglikozydowe.
4. Makrolidy.
5. Lewomitsetin.
6. Ryfampicyna
7. Preparaty polienowe.

Obecnie istnieje 14 grup antybiotyków półsyntetycznych. Obejmują one:

1. Sulfonamidy
2. Grupa fluorochinol / chinolon.
3. Preparaty imidazolowe.
4. Oksachinolina i jej pochodne.
5. Pochodne nitrofuranu.

Stosowanie i stosowanie antybiotyków

Podstawowa zasada stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych opiera się na gwarancji, że pacjent otrzymuje lekarstwo, na które docelowy mikroorganizm jest wrażliwy, w wystarczająco wysokim stężeniu, aby był skuteczny, ale nie powoduje skutków ubocznych i przez wystarczający okres czasu, aby zapewnić całkowite wyeliminowanie zakażenia.

Antybiotyki różnią się spektrum czasowej ekspozycji. Niektóre z nich są bardzo specyficzne. Inne, takie jak tetracyklina, działają na wiele różnych bakterii.

Są one szczególnie przydatne w walce z infekcjami mieszanymi iw leczeniu infekcji, gdy nie ma czasu na przeprowadzenie testów wrażliwości. Podczas gdy niektóre antybiotyki, takie jak półsyntetyczne penicyliny i chinolony, można przyjmować doustnie, inne należy podawać w postaci zastrzyków domięśniowych lub dożylnych.

Metody stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych przedstawiono na rysunku 1.

Metody podawania antybiotyków

Problemem, który towarzyszy antybiotykoterapii od pierwszych dni odkrycia antybiotyków, jest odporność bakterii na leki przeciwbakteryjne.

Lek może zabić prawie wszystkie bakterie, które powodują choroby u pacjenta, ale kilka bakterii, które są mniej wrażliwe genetycznie na ten lek, może przeżyć. Nadal się rozmnażają i przenoszą swoją odporność na inne bakterie poprzez procesy wymiany genów.

Bezkrytyczne i niedokładne stosowanie antybiotyków przyczynia się do rozprzestrzeniania się oporności bakterii.

Nowoczesna klasyfikacja antybiotyków

Antybiotyk - substancja „przeciw życiu” - lek stosowany w leczeniu chorób wywołanych przez żywe czynniki, z reguły różne patogeny.

Antybiotyki są podzielone na wiele typów i grup z różnych powodów. Klasyfikacja antybiotyków pozwala najskuteczniej określić zakres każdego rodzaju leku.

Nowoczesna klasyfikacja antybiotyków

1. W zależności od pochodzenia.

• Naturalny (naturalny).
• Półsyntetyczny - w początkowej fazie produkcji substancja jest uzyskiwana z naturalnych surowców, a następnie sztucznie syntetyzuje lek.
• Syntetyczny.

Ściśle mówiąc, tylko preparaty pochodzące z naturalnych surowców są antybiotykami. Wszystkie inne leki nazywane są „lekami przeciwbakteryjnymi”. We współczesnym świecie pojęcie „antybiotyku” oznacza wszelkiego rodzaju leki, które mogą walczyć z żywymi patogenami.

Z czego wytwarzają naturalne antybiotyki?

• z grzybów pleśniowych;
• z promieniowców;
• od bakterii;
• z roślin (fitoncydy);
• z tkanek ryb i zwierząt.

2. W zależności od wpływu.

• Antybakteryjny.
• Przeciwnowotworowy.
• Przeciwgrzybicze.

3. Zgodnie z widmem wpływu na określoną liczbę różnych mikroorganizmów.

• Antybiotyki o wąskim spektrum działania.
  Leki te są korzystne do leczenia, ponieważ są ukierunkowane na określony typ (lub grupę) mikroorganizmów i nie tłumią zdrowej mikroflory pacjenta.
• Antybiotyki o szerokim spektrum działania.

4. Z natury wpływu na bakterie komórkowe.

• Leki bakteriobójcze - niszczą patogeny.
• Bakteriostatyki - zawieszają wzrost i reprodukcję komórek. Następnie układ odpornościowy organizmu musi samodzielnie poradzić sobie z pozostałymi bakteriami wewnątrz.

5. Według struktury chemicznej.
Dla tych, którzy badają antybiotyki, decydująca jest klasyfikacja według struktury chemicznej, ponieważ struktura leku determinuje jego rolę w leczeniu różnych chorób.

1 Leki beta-laktamowe

1. Penicylina - substancja wytwarzana przez kolonie grzybów pleśniowych Penicillinum. Naturalne i sztuczne pochodne penicyliny mają działanie bakteriobójcze. Substancja niszczy ściany komórek bakteryjnych, co prowadzi do ich śmierci.

Bakterie chorobotwórcze przystosowują się do leków i stają się na nie oporne. Nowa generacja penicylin jest uzupełniona tazobaktamem, sulbaktamem i kwasem klawulanowym, które chronią lek przed zniszczeniem wewnątrz komórek bakteryjnych.

Niestety, penicyliny są często postrzegane przez organizm jako alergen.

Grupy antybiotyków penicylinowych:

• Naturalne penicyliny nie są chronione przed penicylinazami, enzymem wytwarzającym zmodyfikowane bakterie i niszczącym antybiotyk.
• Semisynthetics - odporny na działanie enzymów bakteryjnych:
  biosynteza penicyliny G - benzylopenicylina;
  aminopenicylina (amoksycylina, ampicylina, bekampitsellin);
  półsyntetyczna penicylina (leki metycylina, oksacylina, kloksacylina, dikloksacylina, flukloksacylina).

Stosowany w leczeniu chorób wywołanych przez bakterie oporne na penicyliny.

Obecnie znane są 4 pokolenia cefalosporyn.

1. Cefaleksyna, cefadroksyl, łańcuch.
2. Cefamezyna, cefuroksym (acetyl), cefazolina, cefaklor.
3. Cefotaksym, ceftriaxon, ceftizadim, ceftibuten, cefoperazon.
4. Cefpyr, cefepim.

Cefalosporyny powodują również reakcje alergiczne.

Cefalosporyny są stosowane w interwencjach chirurgicznych w celu zapobiegania powikłaniom w leczeniu chorób laryngologicznych, rzeżączki i odmiedniczkowego zapalenia nerek.

2 Makrolidy
Mają działanie bakteriostatyczne - zapobiegają wzrostowi i podziałowi bakterii. Makrolidy działają bezpośrednio w miejscu zapalenia.
Wśród nowoczesnych antybiotyków makrolidy są uważane za najmniej toksyczne i dają minimum reakcji alergicznych.

Makrolidy gromadzą się w organizmie i stosują krótkie kursy trwające 1-3 dni. Stosowany w leczeniu stanów zapalnych wewnętrznych narządów laryngologicznych, płuc i oskrzeli, zakażeń narządów miednicy.

Erytromycyna, roksytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna, azalidy i ketolidy.

Grupa leków pochodzenia naturalnego i sztucznego. Posiadaj działanie bakteriostatyczne.

Tetracykliny stosuje się w leczeniu ciężkich zakażeń: brucelozy, wąglika, tularemii, narządów oddechowych i dróg moczowych. Główną wadą leku jest to, że bakterie bardzo szybko się do niego dostosowują. Tetracyklina jest najskuteczniejsza, gdy jest stosowana miejscowo jako maść.

• Naturalne tetracykliny: tetracyklina, oksytetracyklina.
• Półsyntetyczne tetracykliny: chlorotetryna, doksycyklina, metacyklina.

Aminoglikozydy są bakteriobójczymi, wysoce toksycznymi lekami, które są aktywne przeciwko bakteriom Gram-ujemnym.
Aminoglikozydy szybko i skutecznie niszczą bakterie chorobotwórcze, nawet przy osłabionej odporności. Aby uruchomić mechanizm niszczenia bakterii, wymagane są warunki tlenowe, to znaczy antybiotyki z tej grupy nie „działają” w martwych tkankach i narządach ze słabym krążeniem krwi (ubytki, ropnie).

Aminoglikozydy stosuje się w leczeniu następujących stanów: posocznica, zapalenie otrzewnej, furunculosis, zapalenie wsierdzia, zapalenie płuc, bakteryjne uszkodzenie nerek, zakażenia dróg moczowych, zapalenie ucha wewnętrznego.

Preparaty aminoglikozydowe: streptomycyna, kanamycyna, amikacyna, gentamycyna, neomycyna.

Lek z bakteriostatycznym mechanizmem działania na patogeny bakteryjne. Jest stosowany w leczeniu ciężkich zakażeń jelitowych.

Nieprzyjemnym skutkiem ubocznym leczenia chloramfenikolem jest uszkodzenie szpiku kostnego, w którym dochodzi do naruszenia procesu produkcji komórek krwi.

Preparaty o szerokim zakresie działania i silnym działaniu bakteriobójczym. Mechanizm działania na bakterie stanowi naruszenie syntezy DNA, która prowadzi do ich śmierci.

Fluorochinolony są stosowane do miejscowego leczenia oczu i uszu, ze względu na silny efekt uboczny. Leki działają na stawy i kości, są przeciwwskazane w leczeniu dzieci i kobiet w ciąży.

Fluorochinolony stosuje się w odniesieniu do następujących patogenów: gonococcus, shigella, salmonella, cholera, mykoplazma, chlamydia, pseudomonas Bacillus, legionella, meningokoki, prątki gruźlicze.

Preparaty: lewofloksacyna, hemifloksacyna, sparfloksacyna, moksyfloksacyna.

Antybiotyk o mieszanym działaniu na bakterie. Działa bakteriobójczo na większość gatunków i działa bakteriostatycznie na paciorkowce, enterokoki i gronkowce.

Preparaty glikopeptydów: teikoplanina (targotsid), daptomycyna, wankomycyna (wankatsyna, diatracyna).

8 Antybiotyki przeciwko gruźlicy
Preparaty: ftivazid, metazid, salyuzid, etionamid, protionamid, izoniazyd.

9 Antybiotyki o działaniu przeciwgrzybiczym
Zniszcz strukturę błonową komórek grzybów, powodując ich śmierć.

10 Leki przeciw trądowi
Stosowany do leczenia trądu: solusulfon, diutsifon, diaphenylosulfon.

11 Leki przeciwnowotworowe - antracyklina
Doksorubicyna, rubomycyna, karminomycyna, aclarubicyna.

12 Linkosamidy
Pod względem właściwości terapeutycznych są bardzo zbliżone do makrolidów, chociaż ich skład chemiczny jest zupełnie inną grupą antybiotyków.
Lek: kazeina S.

13 Antybiotyki, które są stosowane w praktyce medycznej, ale nie należą do żadnej ze znanych klasyfikacji.
Fosfomycyna, fusydyna, ryfampicyna.

Tabela leków - antybiotyki

Klasyfikacja antybiotyków do grup, tabela rozdziela niektóre rodzaje leków przeciwbakteryjnych, w zależności od struktury chemicznej.

Środki antybakteryjne: klasyfikacja

Leki przeciwbakteryjne są pochodnymi żywotnej aktywności mikroorganizmów lub ich półsyntetycznych i syntetycznych analogów zdolnych do niszczenia flory bakteryjnej lub hamowania wzrostu i reprodukcji mikroorganizmów. leki, mechanizmy działania terapeutycznego i toksycznego leków.

Jeśli weźmiemy pod uwagę sposób, w jaki leki te zwalczają chorobę, klasyfikacja antybiotyków przez mechanizm działania dzieli je na: leki, które zakłócają normalne funkcjonowanie błon komórkowych; substancje, które zatrzymują syntezę białka i aminokwasów; inhibitory, które niszczą lub hamują syntezę ścian komórkowych wszystkich mikroorganizmów. Dzięki rodzajowi oddziaływania na komórkę antybiotyki mogą być bakteriobójcze i bakteriostatyczne. Pierwsze bardzo szybko zabijają szkodliwe komórki, drugie pomagają spowolnić ich wzrost, zapobiegają reprodukcji. Klasyfikacja antybiotyków według struktury chemicznej uwzględnia grupy według spektrum działania: beta-laktam (substancje naturalne, półsyntetyczne, substancje o szerokim spektrum), które wpływają na drobnoustroje na różne sposoby; aminoglikozydy wpływające na bakterie; tetracykliny hamujące mikroorganizmy; makrolidy zwalczające ziarniaki Gram-dodatnie, bodźce wewnątrzkomórkowe, do których należą chlamydia, mykoplazma itp.; Anzamycyny, szczególnie aktywne w leczeniu bakterii Gram-dodatnich, grzybów, gruźlicy, trądu; polipeptydy, które zatrzymują wzrost bakterii Gram-ujemnych; glikopeptydy, które niszczą ściany bakterii, zatrzymują syntezę niektórych z nich; antracykliny stosowane w chorobach nowotworowych.

Zgodnie z mechanizmem działania środki przeciwbakteryjne są podzielone na 4 główne grupy:

1. Inhibitory syntezy mikroorganizmów w ścianie komórkowej:

Preparaty niszczące organizację molekularną i funkcję błon cytoplazmatycznych:

§ niektóre środki przeciwgrzybicze.

3. Antybiotyki hamujące syntezę białek:

§ grupa lewomycetyny (chloramfenikol);

4. Leki naruszające syntezę kwasów nukleinowych:

§ leki sulfonamidy, trimetoprim, nitromidazole.

W zależności od interakcji antybiotyku z mikroorganizmem izolowane są antybiotyki bakteriobójcze i bakteriostatyczne.

194.48.155.245 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne

Środki przeciwbakteryjne. Klasyfikacja leków przeciwdrobnoustrojowych

Zgodnie ze spektrum działania leki przeciwbakteryjne dzielą się na: przeciwbakteryjne, przeciwgrzybicze i przeciwpierwotniakowe. Ponadto wszystkie środki przeciwbakteryjne dzielą się na leki o wąskim i szerokim spektrum.

Leki o wąskim spektrum, głównie dla drobnoustrojów gram-dodatnich, obejmują na przykład naturalne penicyliny, makrolidy, linkomycynę, fuzydynę, oksacylinę, wankomycynę, cefalosporyny pierwszej generacji. Leki o wąskim spektrum, głównie dla pałeczek Gram-ujemnych, obejmują polimyksyny i monobaktamy. Leki o szerokim spektrum obejmują tetracykliny, chloramfenikol, aminoglikozydy, większość półsyntetycznych penicylin, cefalosporyny z generacji 2, karbopenemy, fluorochinolony. Leki przeciwgrzybicze, nystatyna i leworyna, mają wąskie spektrum (tylko przeciw candida) i szerokie spektrum - klotrimazol, mikonazol, amfoterycyna B.

Dzięki rodzajowi interakcji z komórką drobnoustrojów leki przeciwbakteryjne dzieli się na:

· Bakteriobójcze - nieodwracalnie naruszają funkcję komórki drobnoustrojów lub jej integralność, powodując natychmiastową śmierć mikroorganizmu, są stosowane w ciężkich zakażeniach i u osłabionych pacjentów,

· Bakteriostatyka - odwracalnie blokuje replikację lub podział komórek, jest stosowana w przypadku nie-ciężkich zakażeń u pacjentów bez osłabienia.

Dzięki kwasoodporności środki przeciwbakteryjne dzielą się na:

· Odporny na kwas - może być stosowany doustnie, na przykład fenoksymetylopenicylina,

· Odporny na kwas - przeznaczony wyłącznie do stosowania pozajelitowego, na przykład penicyliny benzylowej.

Obecnie stosowane są następujące główne grupy środków przeciwbakteryjnych do stosowania ogólnoustrojowego.

¨ Antybiotyki laktamowe

Antybiotyki laktamowe (tabela 9.2) wszystkich leków przeciwdrobnoustrojowych są najmniej toksyczne, ponieważ zakłócając syntezę ściany komórkowej bakterii, nie mają celu w organizmie człowieka. Preferowane jest ich stosowanie w obecności wrażliwości na patogeny. Karbapenemy mają najszersze spektrum działania wśród antybiotyków laktamowych, są stosowane jako leki rezerwowe - tylko w przypadku zakażeń opornych na penicyliny i cefalosporyny, a także w zakażeniach szpitalnych i bakteriobójczych.

¨ Antybiotyki innych grup

Antybiotyki innych grup (tabela 9.3) mają różne mechanizmy działania. Leki bakteriostatyczne naruszają etapy syntezy białek na rybosomach, bakteriobójcze - naruszają integralność błony cytoplazmatycznej lub proces syntezy DNA i RNA. W każdym razie mają cel w ludzkim ciele, dlatego w porównaniu z lekami laktamowymi są bardziej toksyczne i powinny być stosowane tylko wtedy, gdy nie można ich użyć.

¨ Syntetyczne leki przeciwbakteryjne

Syntetyczne leki przeciwbakteryjne (tabela 9.4) mają również różne mechanizmy działania: hamowanie gyrazy DNA, upośledzone włączanie PABA w DGPC itp. Zalecany również do stosowania, gdy niemożliwe jest stosowanie antybiotyków laktamowych.

¨ Skutki uboczne leków przeciwdrobnoustrojowych,

ich zapobieganie i leczenie

Leki przeciwdrobnoustrojowe mają wiele różnych skutków ubocznych, z których niektóre mogą prowadzić do ciężkich powikłań, a nawet śmierci.

Reakcje alergiczne

Reakcje alergiczne mogą wystąpić podczas stosowania dowolnego leku przeciwbakteryjnego. Mogą wystąpić alergiczne zapalenie skóry, skurcz oskrzeli, nieżyt nosa, zapalenie stawów, obrzęk naczynioruchowy, wstrząs anafilaktyczny, zapalenie naczyń, zapalenie nerek, zespół toczniopodobny. Najczęściej obserwuje się je za pomocą penicylin i sulfonamidów. U niektórych pacjentów występuje alergia krzyżowa na penicyliny i cefalosporyny. Często obserwuje się alergie na wankomycynę i sulfonamidy. Bardzo rzadko podaje się reakcje alergiczne aminoglikozydów i lewomycetyny.

Zapobieganie przyczynia się do dokładnego zbierania historii alergii. Jeśli pacjent nie może wskazać, które konkretne leki przeciwbakteryjne doświadczył w reakcjach alergicznych, konieczne jest wykonanie testów przed podaniem antybiotyków. Rozwój alergii, niezależnie od ciężkości reakcji, wymaga natychmiastowego zniesienia leku, który ją wywołał. Przy późniejszym wprowadzeniu nawet antybiotyków o podobnej budowie chemicznej (na przykład cefalosporyny z alergią na penicylinę) jest dozwolone tylko w przypadkach ekstremalnej konieczności. Leczenie zakażenia należy kontynuować lekami z innych grup. W przypadku ciężkich reakcji alergicznych, dożylnego podania prednizonu i sympatykomimetyków wymagana jest terapia infuzyjna. W łagodnych przypadkach przepisywane są leki przeciwhistaminowe.

Działanie drażniące na drogę podawania

Po podaniu doustnym działanie drażniące może być wyrażone w objawach dyspeptycznych, przy podawaniu dożylnym - w rozwoju zapalenia żył. Zakrzepowe zapalenie żył najczęściej powoduje cefalosporyny i glikopeptydy.

Superinfekcja, w tym dysbioza

Prawdopodobieństwo dysbiozy zależy od szerokości widma leku. Kandydomikoza najczęściej rozwija się, gdy w ciągu tygodnia stosuje się wąskie spektrum leków, gdy stosuje się szerokie spektrum leków - od jednej tabletki. Jednak cefalosporyny są stosunkowo rzadko nadkażone grzybami. W 1 miejscu pod względem częstotliwości i ciężkości dysbiozy spowodowanej przez linkomycynę. Zaburzenia flory w jej stosowaniu mogą przybierać postać rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego - ciężkiej choroby jelit spowodowanej przez Clostridia, której towarzyszy biegunka, odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe, aw niektórych przypadkach powikłane perforacją jelita grubego. Glikopeptydy mogą również powodować rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego. Często powodują dysbiozę tetracykliny, fluorochinolony, chloramfenikol.

Dysbakterioza wymaga zaprzestania stosowania leku i długotrwałego leczenia eubiotykami po uprzedniej terapii przeciwbakteryjnej, która jest przeprowadzana zgodnie z wynikami wrażliwości drobnoustroju, który spowodował proces zapalny w jelicie. Stosowane w leczeniu antybiotyków dysbakteriozowych nie powinny wpływać na prawidłową autoflorę jelitową - bifidobakterie i bakterie kwasu mlekowego. Jednakże metronidazol lub alternatywnie wankomycynę stosuje się w leczeniu rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Wymagana jest również korekcja zaburzeń wody i elektrolitów.

Naruszenie tolerancji na alkohol jest charakterystyczne dla wszystkich antybiotyków laktamowych, metronidazolu, chloramfenikolu. Pojawia się przy jednoczesnym stosowaniu nudności alkoholowych, wymiotów, zawrotów głowy, drżenia, pocenia się i spadku ciśnienia krwi. Pacjentów należy ostrzec o niedopuszczalności spożywania alkoholu przez cały okres leczenia lekiem przeciwbakteryjnym.

Specyficzne dla narządu skutki uboczne dla różnych grup leków:

· Uszkodzenia krwi i układu krwiotwórczego są nieodłącznie związane z chloramfenikolem, rzadziej linkosomidami, cefalosporynami I generacji, sulfonamidami, pochodnymi nitrofuranu, fluorochinolonami, glikopeptydami. Objawia się niedokrwistością aplastyczną, leukopenią, małopłytkowością. W ciężkich przypadkach konieczne jest anulowanie leku, terapia zastępcza. Zespół krwotoczny może rozwinąć się przy stosowaniu cefalosporyn 2-3-generacji, które zakłócają wchłanianie witaminy K w jelitach, penicyliny przeciwzakrzepowe, które zakłócają działanie płytek krwi, metronidazol, wypierając kumaryny antykoagulanty z albuminy. W leczeniu i profilaktyce leków zastosowano witaminę K.

· Uszkodzenia wątroby są nieodłącznie związane z tetracyklinami blokującymi układ enzymatyczny hepatocytów, a także oksacyliną, aztreonamem, linkosaminami i sulfanilamidami. Cholestaza i cholestatyczne zapalenie wątroby mogą powodować makrolidy, ceftriakson. Objawy kliniczne to podwyższony poziom enzymów wątrobowych i stężenie bilirubiny w surowicy. Jeśli to konieczne, stosowanie hepatotoksycznych środków przeciwdrobnoustrojowych przez ponad tydzień wymaga monitorowania laboratoryjnego tych wskaźników. W przypadku zwiększenia aktywności AspAT, AlAT, bilirubiny, fosfatazy alkalicznej lub transpeptydazy glutamylowej leczenie należy kontynuować z preparatami innych grup.

· Uszkodzenia kości i zębów są charakterystyczne dla tetracyklin, podczas gdy rosnąca chrząstka jest charakterystyczna dla fluorochinolonów.

· Uszkodzenia nerek są nieodłączne dla aminoglikozydów i polimyksyn, które zakłócają funkcjonowanie kanalików, sulfonamidów, powodując krystalurię, wytwarzanie cefalosporyn, powodując albuminurię i wankomycynę. Czynnikami predysponującymi są wiek starczy, choroba nerek, hipowolemia i niedociśnienie. Dlatego w leczeniu tych leków wymaga wstępnej korekty hipowolemii, kontroli diurezy, doboru dawek, z uwzględnieniem funkcji nerek i masy TCL, a przebieg leczenia powinien być krótki.

· Zapalenie mięśnia sercowego jest skutkiem ubocznym chloramfenikolu.

· Niestrawność, która nie jest konsekwencją dysbakteriozy, charakteryzuje się stosowaniem makrolidów, które mają właściwości prokinetyczne.

· Różne uszkodzenia OUN rozwijają się z wielu środków przeciwbakteryjnych. Obserwowane:

- psychoza w leczeniu chloramfenikolu,

- niedowład i porażenie obwodowe, gdy aminoglikozydy i polimyksyny są stosowane ze względu na ich działanie podobne do kurary (dlatego nie mogą być stosowane jednocześnie ze środkami zwiotczającymi mięśnie),

- ból głowy i wymioty centralne z sulfonamidami i nitrofuranami,

- drgawki i omamy z zastosowaniem aminopenicylin i cefalosporyn w dużych dawkach, wynikające z antagonizmu tych leków z GABA,

- drgawki podczas stosowania imipenemu,

- podniecenie podczas używania fluorochinolonów,

- meningizm w leczeniu tetracyklinami ze względu na zwiększoną produkcję alkoholu,

- zaburzenia widzenia w leczeniu aztreonamu i chloramfenikolu,

- neuropatia obwodowa podczas stosowania izoniazydu, metronidazolu, chloramfenikolu.

· Upośledzenie słuchu i zaburzenia przedsionkowe są działaniem niepożądanym aminoglikozydów, bardziej typowym dla 1 generacji. Ponieważ efekt ten jest związany z akumulacją leków, czas ich stosowania nie powinien przekraczać 7 dni. Dodatkowymi czynnikami ryzyka są podeszły wiek, niewydolność nerek i jednoczesne stosowanie diuretyków pętlowych. Odwracalne zmiany w słuchu powodują wankomycynę. Jeśli podczas chodzenia występują skargi na utratę słuchu, zawroty głowy, nudności i niestabilność, konieczne jest zastąpienie antybiotyku lekami innych grup.

· Zmiany skórne w postaci zapalenia skóry są charakterystyczne dla chloramfenikolu. Tetracykliny i fluorochinolony powodują nadwrażliwość na światło. W leczeniu tych leków nie zaleca się fizjoterapii i należy unikać ekspozycji na słońce.

· Hipofunkcja tarczycy powoduje sulfonamidy.

· Teratogenność jest związana z tetracyklinami, fluorochinolonami, sulfonamidami.

· Porażenie mięśni oddechowych jest możliwe dzięki szybkiemu dożylnemu podawaniu linkomycyny i kardiodepresji wraz z szybkim dożylnym podawaniem tetracyklin.

· Zaburzenia elektrolitowe powodują antyseptyczne ropne penicyliny. Szczególnie niebezpieczny jest rozwój hipokaliemii w obecności chorób układu sercowo-naczyniowego. Podczas przepisywania tych leków konieczne jest monitorowanie EKG i elektrolitów krwi. W leczeniu za pomocą terapii korekcyjnej i leków moczopędnych.

Diagnostyka mikrobiologiczna

Skuteczność diagnostyki mikrobiologicznej, która jest absolutnie niezbędna do racjonalnego wyboru terapii przeciwdrobnoustrojowej, zależy od przestrzegania zasad pobierania, transportu i przechowywania badanego materiału. Zasady zbierania materiału biologicznego obejmują:

- pobieranie materiału z obszaru jak najbliżej miejsca zakażenia,

- zapobieganie zanieczyszczeniu inną mikroflorą.

Z jednej strony transportowanie materiału musi zapewnić żywotność bakterii, z drugiej strony zapobiegać ich reprodukcji. Pożądane jest, aby materiał był przechowywany do początku badania w temperaturze pokojowej i nie więcej niż 2 godziny. Obecnie do zbierania i transportu materiału używane są specjalnie szczelnie zamknięte pojemniki sterylne i środki transportu.

W nie mniejszym stopniu skuteczność diagnostyki mikrobiologicznej zależy od prawidłowej interpretacji wyników. Uważa się, że uwalnianie drobnoustrojów chorobotwórczych, nawet w małych ilościach, zawsze umożliwia przypisanie ich do prawdziwych czynników sprawczych choroby. Warunkowo patogenny mikroorganizm jest uważany za czynnik sprawczy, jeśli jest uwalniany z normalnie sterylnych płynów ustrojowych lub w dużych ilościach z pożywki nietypowej dla jego siedliska. W przeciwnym razie jest on przedstawicielem normalnej autoflory lub zanieczyszcza badany materiał w procesie pobierania próbek lub badań. Izolacja bakterii o niskiej patogenności z obszarów nietypowych dla ich siedlisk w umiarkowanych ilościach wskazuje na translokację mikroorganizmów, ale nie pozwala na przypisanie ich prawdziwym czynnikom powodującym chorobę.

Znacznie trudniej jest zinterpretować wyniki badania mikrobiologicznego podczas wysiewu kilku rodzajów mikroorganizmów. W takich przypadkach należy skupić się na ilościowym stosunku potencjalnych patogenów. Częściej 1-2 z nich mają istotne znaczenie w etiologii tej choroby. Należy pamiętać, że prawdopodobieństwo równego znaczenia etiologicznego więcej niż 3 różnych rodzajów mikroorganizmów jest znikome.

Podstawą testów laboratoryjnych do produkcji drobnoustrojów gram-ujemnych BLRS jest wrażliwość BLRS na inhibitory beta-laktamazy, takie jak kwas klawulanowy, sulbaktam i tazobaktam. Jednocześnie, jeśli mikroorganizm z rodziny enterobakterii jest odporny na cefalosporyny trzeciej generacji i gdy do tych preparatów dodaje się inhibitory beta-laktamazy, jest to wrażliwe, a następnie szczep ten jest identyfikowany jako wytwarzający BLRS.

Terapia antybiotykowa powinna być skierowana tylko na prawdziwego czynnika powodującego zakażenie! Jednak w większości szpitali laboratoria mikrobiologiczne nie mogą ustalić etiologii zakażenia i wrażliwości patogenów na leki przeciwdrobnoustrojowe w dniu przyjęcia pacjenta, dlatego pierwotna empiryczna recepta na antybiotyki jest nieunikniona. Uwzględnia to specyfikę etiologii zakażeń różnych miejsc, charakterystycznych dla tej instytucji medycznej. W związku z tym konieczne są regularne badania mikrobiologiczne struktury chorób zakaźnych i wrażliwość ich patogenów na leki przeciwbakteryjne w każdym szpitalu. Analiza wyników takiego monitorowania mikrobiologicznego powinna być przeprowadzana co miesiąc.

Dowiedz się o nowoczesnej klasyfikacji antybiotyków według grupy parametrów

Zgodnie z koncepcją chorób zakaźnych implikuje reakcję organizmu na obecność patogennych mikroorganizmów lub inwazję narządów i tkanek, objawiającą się reakcją zapalną. Do leczenia stosuje się środki przeciwdrobnoustrojowe selektywnie działające na te drobnoustroje w celu ich zwalczania.

Mikroorganizmy, które prowadzą do chorób zakaźnych i zapalnych w organizmie człowieka, dzielą się na:

• bakterie (prawdziwe bakterie, riketsja i chlamydia, mykoplazma);
• grzyby;
• wirusy;
• najprostszy.

Dlatego środki przeciwbakteryjne dzieli się na:

• antybakteryjny;
• przeciwwirusowy;
• przeciwgrzybicze;
• przeciwpierwotniak.

Ważne jest, aby pamiętać, że pojedynczy lek może mieć kilka rodzajów aktywności.

Na przykład Nitroksolina, prep. z wyraźnym działaniem przeciwbakteryjnym i umiarkowanym przeciwgrzybiczym - zwanym antybiotykiem. Różnica między takim środkiem a „czystym” środkiem przeciwgrzybiczym polega na tym, że nitroksolina ma ograniczoną aktywność w stosunku do niektórych gatunków Candida, ale ma wyraźny wpływ na bakterie, że środek przeciwgrzybiczy w ogóle nie wpływa.

Czym są antybiotyki, w jakim celu są stosowane?

W latach 50. XX wieku Fleming, Chain i Flory otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny i fizjologii za odkrycie penicyliny. To wydarzenie stało się prawdziwą rewolucją w farmakologii, całkowicie przestawiając podstawowe podejścia do leczenia infekcji i znacząco zwiększając szanse pacjenta na pełne i szybkie wyzdrowienie.

Wraz z pojawieniem się leków przeciwbakteryjnych wiele chorób powodujących epidemie, które wcześniej spustoszyły całe kraje (plaga, tyfus, cholera), zmieniło się z „wyroku śmierci” w „chorobę, którą można skutecznie leczyć” i obecnie prawie nigdy nie występuje.

Antybiotyki to substancje pochodzenia biologicznego lub sztucznego, zdolne do selektywnego hamowania aktywności życiowej mikroorganizmów.

Oznacza to, że cechą charakterystyczną ich działania jest to, że oddziałują one tylko na komórkę prokariotyczną, nie uszkadzając komórek ciała. Wynika to z faktu, że w ludzkich tkankach nie ma docelowego receptora dla ich działania.

Leki przeciwbakteryjne są przepisywane na choroby zakaźne i zapalne wywołane przez bakteryjną etiologię patogenu lub na ciężkie infekcje wirusowe w celu stłumienia wtórnej flory.
Wybierając odpowiednią terapię przeciwdrobnoustrojową, należy wziąć pod uwagę nie tylko chorobę podstawową i wrażliwość drobnoustrojów chorobotwórczych, ale także wiek pacjenta, ciążę, indywidualną nietolerancję na składniki leku, choroby współistniejące i stosowanie preparatów, które nie są łączone z zalecanymi lekami.
Ważne jest również, aby pamiętać, że w przypadku braku efektu klinicznego terapii w ciągu 72 godzin dokonuje się zmiany medium medycznego, biorąc pod uwagę możliwą oporność krzyżową.

W przypadku ciężkich zakażeń lub w celu leczenia empirycznego nieokreślonym patogenem zaleca się połączenie różnych rodzajów antybiotyków, biorąc pod uwagę ich zgodność.

Zgodnie z wpływem na drobnoustroje chorobotwórcze istnieją:

• bakteriostatyczny - hamująca aktywność życiowa, wzrost i reprodukcja bakterii;
• antybiotyki bakteriobójcze są substancjami, które całkowicie niszczą patogen, w wyniku nieodwracalnego wiązania się z celem komórkowym.

Jednak taki podział jest raczej arbitralny, ponieważ wiele z nich jest antybiotykami. może wykazywać inną aktywność, w zależności od przepisanej dawki i czasu stosowania.

Jeśli pacjent niedawno użył środka przeciwdrobnoustrojowego, należy unikać jego wielokrotnego stosowania przez co najmniej sześć miesięcy, aby zapobiec występowaniu flory odpornej na antybiotyki.

Jak rozwija się oporność na leki?

Najczęściej obserwowaną opornością jest mutacja mikroorganizmu, której towarzyszy modyfikacja celu wewnątrz komórek, na którą wpływają odmiany antybiotyków.

Aktywny składnik przepisanej substancji przenika do komórki bakteryjnej, jednak nie może komunikować się z wymaganym celem, ponieważ naruszona jest zasada wiązania typu „klucz-zamek”. W związku z tym mechanizm hamowania aktywności lub zniszczenia czynnika patologicznego nie jest aktywowany.

Inną skuteczną metodą ochrony przed lekami jest synteza enzymów przez bakterie, które niszczą główne struktury antibes. Ten typ oporności często występuje w przypadku beta-laktamów, ze względu na produkcję flory beta-laktamazy.

Znacznie mniej powszechny jest wzrost oporności, ze względu na zmniejszenie przepuszczalności błony komórkowej, to znaczy lek przenika w zbyt małych dawkach, aby mieć klinicznie znaczący wpływ.

Jako środek zapobiegawczy dla rozwoju flory lekoopornej konieczne jest również uwzględnienie minimalnego stężenia supresji, wyrażającego ilościową ocenę stopnia i spektrum działania, a także zależność od czasu i koncentracji. we krwi.

Dla czynników zależnych od dawki (aminoglikozydy, metronidazol) charakterystyczne jest uzależnienie skuteczności działania od stężenia. we krwi i ogniskach procesu zakaźno-zapalnego.

Leki, w zależności od czasu, wymagają powtarzanych wstrzyknięć w ciągu dnia, aby utrzymać skuteczny koncentrat terapeutyczny. w ciele (wszystkie beta-laktamy, makrolidy).

Klasyfikacja antybiotyków za pomocą mechanizmu działania

• leki hamujące syntezę ściany komórkowej bakterii (antybiotyki penicylinowe, wszystkie pokolenia cefalosporyn, wankomycyna);
• komórki niszczące normalną organizację na poziomie molekularnym i uniemożliwiające normalne funkcjonowanie zbiornika membranowego. komórki (polimyksyna);
• Wed-va, przyczyniając się do tłumienia syntezy białek, hamując powstawanie kwasów nukleinowych i hamując syntezę białek na poziomie rybosomalnym (leki Chloramfenikol, wiele tetracyklin, makrolidy, linkomycyna, aminoglikozydy);
• inhibitor kwasy rybonukleinowe - polimerazy itp. (ryfampicyna, chinole, nitroimidazole);
• hamowanie procesów syntezy folanów (sulfonamidy, diaminopirydy).

Klasyfikacja antybiotyków według struktury chemicznej i pochodzenia

1. Naturalne - produkty odpadowe bakterii, grzybów, promieniowców:

• Gramicydyny;
• Polimyksyna;
• Erytromycyna;
• Tetracyklina;
• Penicyliny benzylowe;
• Cefalosporyny itp.

2. Semisynthetic - pochodne naturalnych anty.:

• Oksacylina;
• Ampicylina;
• Gentamycyna;
• Ryfampicyna itp.

3. Syntetyczny, czyli uzyskany w wyniku syntezy chemicznej:

Klasyfikacja przeciwbakteryjnych środków chemioterapeutycznych W zależności od pochodzenia

1. 
   Klasyfikacja przeciwbakteryjnych środków chemioterapeutycznych
   

-syntetyczny
Widmo antybakteryjne:

--pałeczki Gram-ujemne i ziarniaki

-patogeny wewnątrzkomórkowe (mikroplazma, chlamydia, ureaplazma itp.)

-antybiotyki beta-laktamowe (penicyliny, cefalosporyny, karbapenemy, monobaktamy)

-antybiotyki różnych grup (polimyksyny, glikopeptydy, ryfampicyna, chloramfenikol itp.)

-nitroimidazole
Zgodnie z zasadą działania:

-bakteriobójczy (beta-laktamy, aminoglikozydy)

-bakteriostatyczny (tetracykliny, sulfonamidy itp.)
Zgodnie z mechanizmem działania:

-inhibitory syntezy ściany komórkowej (beta-laktamy, glikopeptydy, polimyksyny)

-inhibitory syntezy białek (tetracykliny, makrolidy, linkosamidy, aminoglikozydy itp.)

-inhibitory syntezy kwasu foliowego (sulfonamidy)

-inhibitory syntezy kwasu nukleinowego (ryfampicyna itp.)

1. 
   Jaka jest główna różnica między chemioterapeutycznymi środkami przeciwbakteryjnymi a środkami antyseptycznymi i dezynfekującymi?
   

Chemoterapeutyczne środki przeciwbakteryjne hamują pewne mechanizmy podtrzymywania życia MO (enzymy, synteza białek w rybosomach itp.), Nie wpływając na komórki ludzkiego ciała.
4. Wymień cztery wiodące mechanizmy działania przeciwbakteryjnego środków chemioterapeutycznych.

a) Hamowanie syntezy ściany komórkowej (ß-laktam, glikopeptydy)

b) Naruszenie funkcji błon komórkowych (aminoglikozydy, polimyksyny)

c) Naruszenie procesu syntezy białek (aminoglikozydy, tetracykliny, chloramfenikol, makrolidy, linkosamidy)

d) Zakłócenie syntezy kwasów nukleinowych (fluorochinolony)

5. Jakie antybiotyki są beta-laktamem?

a) Penicyliny (benzylopenicylina, oksacylina, ampicylina)

b) Cefalosporyny (cefuroksym, cefotaksym, cefepim)

c) Karbapenemy (aztreonam)

d) Monobaktam (dorypenem, imipenem)
6. Mechanizm działania antybiotyków beta-laktamowych.

Wszystkie antybiotyki ß-laktamowe są bakteriobójcze z powodu naruszenia ich syntezy ściany komórkowej bakterii.
7. Wymień preparaty penicyliny.

I. Naturalne penicyliny: benzylopenicylina, fenoksypenicylina.

Ii. Półsyntetyczne penicyliny

• Penicyliny antybakteryjne (oksacylina, dikloksacylina)

• aminopenicyliny (ampicylina, amoksycylina)

• Penicyliny zwalczające szkodniki (karbenicylina)

• Penicyliny chronione przez inhibitory (unazin, amoxiclav).
8. Wymień grupy drobnoustrojów wrażliwych na naturalne penicyliny.

Widmo działania (wąskie):

• Gr + cocci: paciorkowce, pneumokoki;

• Gr - cocci: meningokoki;

• Gr + patyczki: czynniki sprawcze błonicy, wąglika, listerii;

• Bakterie beztlenowe: Clostridia, Fusobacteria

9. Jakie są zalety łączenia penicylin z kwasem klawulanowym?

Penicyliny chronione przez inhibitory są kombinacjami penicylin o szerokim spektrum działania z inhibitorami ß-laktamazy, w tym kwasem klawulanowym. W rezultacie mają one najszersze spektrum aktywności wśród wszystkich penicylin i prawie uniwersalnych wskazań (posocznica, ciężkie zakażenia układu oddechowego, układu mięśniowo-szkieletowego, dróg moczowych, dróg żółciowych, ginekologicznych, zakażeń brzucha, infekcji skóry i tkanek miękkich).
10. Wymień cechy półsyntetycznych penicylin.

Odporność na kwasy, oporność na penicylinazę (oksacylinę) i spektrum działania (penicyliny wąskokalibrowe, antybiotykowe, szerokie w aminopenicylinach, penicyliny przeciwzakrzepowe, penicyliny chronione przed inhibitorami). Penicyliny antystaphylococcus są lekami z wyboru tylko w przypadku zakażeń wywołanych przez gronkowce. Jedynym wskazaniem do stosowania przeciwpłytkowych penicylin jest zakażenie pseudomonas. Penicyliny chronione inhibitorami mają niemal uniwersalne wskazania.
11. Jakie są wskazania dla penicylin?

Naturalne penicyliny: zakażenia skóry i tkanek miękkich, kiła, posocznica, domowe zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, wąglik, promienica;

Penicyliny antystaphylococcus: leki z wyboru tylko w przypadku zakażeń wywołanych przez Staphylococcus aureus („szpitalne” zapalenie płuc, ropne zakażenia chirurgiczne, zapalenie zatok, zapalenie kości i szpiku, zapalenie tkanki łącznej;

Aminopenicyliny: zakażenia dróg moczowych, przewód pokarmowy, bakteryjne zapalenie wsierdzia, zapalenie opon mózgowych, ostre zapalenie ucha i zapalenie zatok, nie-ciężkie zapalenie oskrzeli i pozaszpitalne zapalenie płuc, posocznica;

Antypseudogenne penicyliny: zakażenie Pseudomonas;

Inhibitory penicyliny: posocznica, ciężkie zakażenia układu oddechowego, układ mięśniowo-szkieletowy, układ moczowy, drogi żółciowe, ginekologiczne, infekcje brzucha, infekcje skóry i tkanek miękkich.

12. Jaka jest różnica między cefalosporynami różnych pokoleń?

Klasyfikacja cefalosporyn jest przyjmowana przez pokolenia. Każda następna generacja przewyższa poprzednią w spektrum aktywności Gr - ale jednocześnie traci aktywność wśród Gr +. Wyjątkiem są leki IV generacji, które zachowują wysoką aktywność wśród Gr + MO.
13. Wymień niepożądane działania cefalosporyn.

Reakcje alergiczne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, nadkażenie), ból i zakrzepowe zapalenie żył w miejscu wstrzyknięcia. Cefalosporyny zawierające grupę metylotiotetrazolową mogą powodować krwawienia z powodu hipoprotrombinemii i działania podobnego do teturamu. Istnieje ryzyko nefrotoksyczności u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
14. Określ spektrum działania charakterystyczne dla karbapenemów.

Szerokie spektrum działania. Pokrycie większości bakterii Gr + i Gr oraz beztlenowców, na które penicyliny i cefalosporyny nie mają wpływu. Skuteczny w przypadku zakażenia pseudomonas, przeciwko flory opornej na wiele leków.

15. Jakie są wskazania do stosowania karbapenemów w praktyce medycznej?

Jako antybiotyki rezerwowe (zazwyczaj w połączeniu z aminoglikozydami) w najcięższych przypadkach zakażeń wywołanych opornością na inne antybiotyki MO (szczepy szpitalne) i zakażenia mieszane.

16. Jakie jest spektrum działania charakterystycznego dla aztreonamu?

Wąski Gr - bakterie (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Hemophilus bacillus, serration) i Gr - cocci (meningococcus gonococcus).

17. Jakie są podobieństwa między wankomycyną a antybiotykami beta-laktamowymi?

Wankomycyna i antybiotyki ß-laktamowe mają następujące podobieństwa: mają działanie bakteriobójcze, zakłócają syntezę ściany komórkowej, słabo penetrują BBB, są niestabilne w przewodzie pokarmowym.
18. Dlaczego wankomycyna jest stosowana tylko w ciężkich zakażeniach? Wymień wskazania do tego celu.

Wankomycyna jest stosowana tylko w ciężkich zakażeniach z powodu ciężkich działań niepożądanych (zapalenie żył, ototoksyczność, nefrotoksyczność). Specyficzne działanie niepożądane - „zespół czerwonego człowieka” - przekrwienie szyi i klatki piersiowej, niedociśnienie (spowodowane uwalnianiem w tkankach histaminy z komórek tucznych).

Stosowany w ciężkich (ogólnoustrojowych) zakażeniach kałowych wywołanych przez szczepy wielooporne. Jest on stosowany w posocznicy, zapaleniu wsierdzia, zapaleniu płuc, ropniu płuc, zapaleniu opon mózgowych, zakażeniach skóry i kości oraz rzekomobłoniastym zapaleniu jelita grubego.

19. Jakie antybiotyki są aminoglikozydami?

• I pokolenie: neomycyna, kanamycyna;

• II generacja: gentamycyna, tobramycyna;

• III generacja: amikacyna;

• IV generacji: izepamitsin.

20. Jaki jest powód mechanizmu przeciwbakteryjnego działania aminoglikozydów?

Mechanizm działania: bakteriobójczy. Aminoglikozydy wiążą się z rybosomami, oddziałują z podjednostkami 30S i 50S i naruszają ich wiązanie z RNA transportowym. W tym przypadku synteza białka komórki mikrobiologicznej jest zakłócana, co prowadzi do jej śmierci.
21. Wymienić wskazania do stosowania aminoglikozydów.

Wskazania do stosowania: posocznica, zakażenia dróg moczowych, zapalenie opon mózgowych u noworodków, zakażenia brzucha i miednicy, zapalenie płuc w szpitalu. Gentamycyna jest stosowana w bakteryjnym zapaleniu wsierdzia. Po podaniu dżumy, tularemii, brucelozy, gentamycyny lub streptomycyny. Streptomycyna, kanamycyna lub amikacyna są stosowane w leczeniu gruźlicy.

22. Jaka jest związana oporność beztlenowców na aminoglikozydy?

23. Wymień skutki uboczne charakterystyczne dla antybiotyków aminoglikozydowych i jak im zapobiec.

Aminoglikozydy są wysoce toksyczne (nefrotoksyczność i ototoksyczność), chociaż rzadko są wywoływane przez alergie, toksyczność jest nieodwracalna! W ich zastosowaniu można również zaobserwować blokadę nerwowo-mięśniową, szczególnie na tle miastenii lub wprowadzenia środków zwiotczających mięśnie (podczas operacji chirurgicznych). Aby wyeliminować tę blokadę, należy wstrzyknąć chlorek wapnia.

24. Jakie antybiotyki to tetracyklina?

- naturalny (tetracyklina, oksytetracyklina)

- półsyntetyczny (metacyklina, doksycyklina, minocyklina, tygecyklina).

25. Jakie są cechy farmakokinetyki tetracykliny?

Dobrze wchłaniane w przewodzie pokarmowym, jedzenie (zwłaszcza produkty mleczne, inne pokarmy lub leki zawierające jony 2-walentne - wapń, żelazo, magnez itp.) Narusza wchłanianie tetracyklin, z wyjątkiem doksycykliny i minocykliny. Wszystkie tetracykliny wnikają dobrze do większości tkanek i płynów ustrojowych, z wyjątkiem ośrodkowego układu nerwowego. Mają doskonałą penetrację do komórek, co jest ważne dla niszczenia wewnątrzkomórkowych patogenów. Gromadzą się w zębach, kościach, wątrobie, śledzionie. Wydzielony z moczem i żółcią.

26. Jaki jest powód działania przeciwbakteryjnego tetracyklin?

Hamuje syntezę białek komórek drobnoustrojów z powodu zakłócenia wiązania transportowego RNA z informacyjnym RNA na rybosomach (podjednostka 30S). Ponadto tetracykliny wiążą metale (wapń i magnez), tworząc z nimi związki chelatowe i hamują układy enzymatyczne. Mają działanie bakteriostatyczne.

27. W których zakażeniach występują tetracykliny, leki z wyboru?

• 
  Szczególnie niebezpieczne i odzwierzęce infekcje (dżuma, cholera, tularemia, wąglik)
  
• 
  Riketsje
  
• 
  Borelioza (choroba z Lyme)
  
• 
  Zakażenie mykoplazmą (pozaszpitalne zapalenie płuc, nie-gonokokowe zapalenie cewki moczowej)
  
• 
  Chlamydia (moczowo-płciowa)
  
• 
  Shankroid
  
• 
  Promienica
  
• 
  Zapalenie żołądka i jelit
  
• 
  Nocardioza
  
• 
  Gorączka szczura
  
• 
  Leczenie trądziku
  
• 
  Zakażenie dróg żółciowych
  
• 
  Infekcje jamy ustnej
  
• 
  Zapobieganie tropikalnej malarii
  
• 
  Świecąca forma amebiazy jelitowej
  

28. Wymień główne działania niepożądane tetracyklin i jak im zapobiec.

Głównymi działaniami niepożądanymi są zaburzenia żołądkowo-jelitowe, lisbakterioza i nadkażenie (kandydomikoza). Dziecko ma działanie kataboliczne z upośledzonym powstawaniem tkanki kostnej i zębowej (absolutnie przeciwwskazane u kobiet w ciąży i dzieci poniżej 8 lat, z wyjątkiem zapobiegania wąglikowi u dzieci). Inne działania niepożądane obejmują reakcje alergiczne, fotodermatozę, hepatotoksyczność w przypadku istniejących chorób wątroby, nefrotoksyczność dla przeterminowanych leków, zaburzenia przedsionkowe: zawroty głowy, nudności, wymioty.
29. Opisz mechanizm działania chloramfenikolu.

Łączy się z podjednostką rybosomową 50S, co powoduje zakłócenia we wzroście łańcucha peptydowego i ostatecznie hamowanie syntezy białek komórek drobnoustrojów. Hamuje również transferazę peptydylową.

30. Jakie czynniki ograniczają stosowanie chloramfenikolu tylko do poważnych zakażeń?

Ze względu na poważne działania niepożądane na tworzenie krwi (retikulocytopenia zależna od dawki, małopłytkowość i niedokrwistość), wysoka toksyczność, hamowanie enzymów mikrosomalnych, rozwój oporności drobnoustrojów.

31. Jakie są skutki uboczne chloramfenikolu?

Hematotoksyczność u noworodków - „szary zespół noworodków” z powodu niskiego tempa metabolizmu (szare zabarwienie skóry, wymioty, kwasica, hipotermia i zapaść), zaburzenia żołądkowo-jelitowe (częściej u dorosłych: nudności, wymioty, biegunka i nadkażenie (kandydomikoza)).
32. Wymień leki, które są w makrolidach.

-naturalny: erytromycyna, oleandomycyna

-półsyntetyczny: klarytromycyna, roksytromycyna, dirytromycyna, flurytromycyna

-naturalny: midekamycyna, spiramycyna, josamycyna

-półsyntetyczny: octan midekamycyny.

33. Jaki jest mechanizm działania erytromycyny?

Łączy się z podjednostką rybosomową 50S, co powoduje zakłócenia we wzroście łańcucha peptydowego i ostatecznie hamowanie syntezy białek komórek drobnoustrojów.
34. Wymień leki sulfonamidy zgodnie z czasem ich działania.

• 
  Z krótkim czasem działania (sulfonamid, sulfatiazol, sulfadimidyna, sulfakarbamid)
  
• 
  Średni czas działania (sulfadiazyna, sulfametoksazol)
  
• 
  Długo działające (sulfamonometoksin, sulfadimetoksin, sulfametoksypirydazyna)
  
• 
  Super długo działający (sulfalen, sulfadoksyna)
  

35. Wyjaśnij mechanizm działania przeciwdrobnoustrojowego sulfonamidów.

Bakterie syntetyzują kwas foliowy z PABA. Sulfonamidy są strukturalnymi analogami PABA i kompetycyjnie hamują enzym syntetazę dihydrofolianową (syntetaza dihydrofoilowa?), Która bierze udział w syntezie kwasu foliowego. W środowiskach ciała, w których wiele sulfonamidów PABA (ropa) jest nieskutecznych.

36. Jaka jest selektywna toksyczność sulfonamidów w stosunku do mikroorganizmów?

Początkowo sulfonamidy były aktywne wobec ziarniaków Gram-dodatnich i Gram-ujemnych, prątków hemofilnych, kolibakteriozy, salmonelli, shigelli, chlamydii, nocardii (i innych promieniowców), pneumocyst, malarii plazmodium, toksoplazmy.

Obecnie wiele szczepów gronkowców, paciorkowców, pneumokoków, gonokoków, meningokoków, enterobakterii stało się opornych na działanie sulfonamidów.

Główną przyczyną nabytej oporności jest zmiana struktury syntetazy dihydrofolianowej (syntetaza dihydrofoilowa?), Która zmniejsza zdolność sulfonamidów do interakcji z nią.

Enterokoki, Pseudomonas aeruginosa i większość beztlenowców są naturalnie odporne.

Naturalna odporność drobnoustrojów jest związana z ich zdolnością do użycia kwasu foliowego w jego gotowej formie.

37. Jakie rodzaje mikroorganizmów są sulfanilamidami?

Początkowo szeroki zakres aktywności przeciwdrobnoustrojowej (gram (+) i gram (-) bakterii jest obecnie ograniczony do patogenów 1) toksoplazmozy, 2) malarii (wraz z pirymetaminą), 3) pneumocysty (sulfadiazyny i pirymetaminy) i 4) nokarliozy.

38. Jakie są główne wskazania do celów sulfonamidów. Jakie są skutki uboczne sulfonamidów?

• 
  Sulfonamidy przeznaczone do resorpcyjnego działania ogólnoustrojowego
  
  • 
    Zapalenie oskrzeli, choroba oskrzelowa, zapalenie migdałków, zapalenie gardła, zapalenie migdałków, zapalenie ucha środkowego (krótko działające sulfonamidy lub połączone z trimetoprimem)
    
  • 
    Pneumocystis zapalenie płuc (sulfonamidy w połączeniu z trimetoprimem)
    
  • 
    Zakażenia dróg żółciowych (długo działające sulfonamidy)
    
  • 
    Zakażenia układu moczowego (sulfakarbamid, jak również sulfonamidy o długotrwałym działaniu i ultra długołańcuchowe oraz połączone z trimetoprimem)
    
  • 
    Nocardioza (sulfonamidy, w tym te połączone z trimetoprimem)
    
  • 
    Toksoplazmoza, bruceloza (sulfonamidy w połączeniu z trimetoprimem)
    
  • 
    Malaria (sulfadoksyna w połączeniu z pirymetaminą - „Fansidar”)
    
• 
  Sulfonamidy, słabo wchłaniane z przewodu pokarmowego
  
  • 
    Zapalenie jelita grubego, zapalenie jelita grubego (ftalilosulfatazol)
    
  • 
    Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna (sulfonamidy w połączeniu z kwasem 5-aminosalicylowym)
    
• 
  Preparaty sulfanilamidu przeznaczone do stosowania miejscowego
  
  • 
    Zakażenia bakteryjne oka (zapalenie spojówek, jaglica) - sulfacetamid, sulfacetamid sodu, sulfisoksazol
    
  • 
    Zakażenia ran oparzeniowych, infekcje bakteryjne skóry skóry - octan mafenidu, srebrna sulfadiazyna.
    

Występują z częstotliwością około 5%.

• Reakcje alergiczne: gorączka, wysypka skórna, zespół tocznia rumieniowatego układowego, złuszczające zapalenie skóry, nadwrażliwość na światło

• Powikłania hematologiczne: niedokrwistość hemolityczna (u pacjentów z niedoborem enzymu erytrocytów, dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej), agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna

• Zaburzenia czynności wątroby: zapalenie wątroby, toksyczna martwica wątroby

• Zaburzenia żołądkowo-jelitowe: jadłowstręt, nudności, wymioty (uważane za główne genezy. Sulfanilamidy wypierają bilirubinę związaną z albuminą, co prowadzi do zwiększenia jej stężenia we krwi i powoduje efekt neurotoksyczny), biegunka (wynik bezpośredniego działania metabolitów sulfanilamidu na przewód pokarmowy, i w wyniku dysbiozy)

• Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego: ból głowy, zawroty głowy, zaburzenia psychiczne (splątanie, omamy, majaczenie, depresja)

• Nefrotoksyczność: krystaluria, krwiomocz, śródmiąższowe zapalenie nerek, martwica nabłonka cewkowego - zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności dysfunkcyjnej początkowo

• Zaburzenia endokrynologiczne: zaburzenia czynności tarczycy, wola, hipoglikemia (sulfonamidy zwiększają wydzielanie insuliny), hipokaliemia.

39. Jaki jest cel sulfonamidów w połączeniu z trimetoprimem?

Trimetoprim wiąże się i blokuje reduktazę dihydrofolianową, a tym samym hamuje konwersję kwasu dihydrofoliowego do kwasu tetrahydrofoliowego i ma działanie przeciwbakteryjne.

40. W związku z tym nitroksolina i kwas nalidyksowy są stosowane jako środki antyseptyczne?

Nitroksolina jest szybko wchłaniana i wydalana w postaci niezmienionej przez nerki, a zatem tworzy wysokie stężenie leku w moczu. Jest obecnie stosowany w leczeniu ostrego zapalenia pęcherza moczowego, a także w zapobieganiu powikłaniom zakaźnym podczas cewnikowania pęcherza moczowego.

Kwas nalidyksowy jest dobrze i szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego i jest wydalany z moczem głównie w postaci niezmienionej. Ze względu na wysoki stopień eliminacji w tkankach nie powstają wystarczająco wysokie stężenia i jest on stosowany głównie w zakażeniach dróg moczowych.
41. Wyjaśnij mechanizm działania fluorochinolonów.

Hamuje enzymy, które odgrywają kluczową rolę w syntezie DNA (topomeraza II (gyraza DNA) i topomeraza IV).
42. Wymień wskazania do stosowania cyprofloksacyny.

Jest stosowany w zakażeniach dróg moczowych, zakażeniach układowych i ocznych. Zastosuj wewnątrz, dożylnie iw praktyce okulistycznej - lokalnie (Boże Narodzenie)

Jest najbardziej aktywny przeciwko bakteriom gram (-), w tym bakterii prątka i wąglika. Słaby wpływ na pneumokoki, chlamydię i mykoplazmę.

• 
  Zakażenia układu oddechowego, układ mięśniowo-szkieletowy, skóra, drogi moczowe
  
• 
  Ostra rzeżączka
  
• 
  Gruźlica
  
• 
  Infekcje oczu
  
• 
  Ropne zapalenie ucha zewnętrznego
  
• 
  Zapobieganie wąglikowi u dzieci. (Vdovichenko)
  

43. Dlaczego fluorochinolony nie powinny być przepisywane pacjentom w wieku poniżej 18 lat?

Fluorochinolony odwracalnie zakłócają tworzenie chrząstki, ale dopuszczalne jest ich stosowanie ze względów zdrowotnych.
44. Nazwy preparatów nitrofuranów.

Nitrofurantoina, nifuroksazyd, furazydyna, furazolidon, nitrofural.

45. Jakie są wskazania do stosowania furazolidonu?

• z czerwonką bakteryjną

• cholera (lek II serii)

Przydziel wewnątrz 4 razy dziennie przez 7-10 dni.
46. ​​Wymień główne rodzaje mikroorganizmów wrażliwych na metronidazol.

Bakterie beztlenowe: Clostridia, Peptococci, Fusobacteria, Bacteroids, Włącznie. odporny na inne środki; Helicobacter pylori i patogen bakteryjnego zapalenia pochwy.
47. Nazwij syntetyczne substancje przeciwgruźlicze.

Ryfampicyna (półsyntetyczna), etambutol, pirazynamid, etionamid.

48. Jakie antybiotyki są stosowane jako gruźlica?

Fluorochinolony (cyprofloksacyna, ofloksacyna, moksyfloksacyna, lomefloksacyna), ryfampicyna, streptomycyna, amikacyna.

49. Jaki jest mechanizm działania antymikobakteryjnego izoniazydu?

Hamuje syntezę kwasu mikolowego specyficznego dla prątków (składnik ściany komórkowej prątków).

50. Jaki jest główny mechanizm biotransformacji izoniazydów?

Metabolizowany w wątrobie przez acetylację.

51. Jak można zmniejszyć neurotoksyczność izoniazydu?

Podczas leczenia izoniazydem konieczne jest przepisanie 50-100 mg / d pirydoksyny (witamina B₆). (naruszenia związane z inaktywacją fosforanu pirydoksalu)

52. Jaki jest mechanizm działania ryfampicyny?

Hamuje zależną od DNA polimerazę RNA mykobakterii i innych mikroorganizmów, wiążąc się z nią i tworząc trudny do dysocjacji kompleks antybiotyk-enzym. W rezultacie zapoczątkowuje się syntezę RNA i rozwija się działanie bakteriobójcze. Ryfampicyna hamuje również zależną od DNA polimerazę i odwrotną transkryptazę wirusa.

Nie wpływa na polimerazę RNA komórek ludzkich, ponieważ nie wiąże się z nią.

53. Przyjmij mechanizm działania streptomycyny. Jakie są skutki uboczne streptomycyny?
54. Wymień główne grupy leków przeciwpierwotniakowych, podaj przykłady leków z każdej grupy.

Podzielone na grupy według chorób pierwotniakowych.

Środki trwałe: jodochinol, pirośluzan diloksanidu, paromomycyna (monomitsin), metronidazol, cynidazol.

Rezerwy: etofamid, chlorochina, emetyna, dehydroemetina.

2. rzęsistkowica: metronidazol, tinidazol, ornidazol.

3. Giardiasis: metronidazol, furazolidon, nitazoksanid, albendazol.

4. toksoplazmoza: pirymetamina (musi być stosowana z kwasem foliowym lub folinowym).

5. trypanosomoza: melarsoprol, nifurtimoks, suramin, pentamidyna.

6. leiszmanioza: stiboglukonian sodu, antymonian megluminy, pentamidyna.

7. Balantidiasis: tetracyklina, metronidazol.

8. pneumocystoza: ko-trimoksazol, pentamidyna, primaquina w połączeniu z klindamycyną, atovaquon.
55. Wymień główne fundusze na leczenie amebiasis.

Jodochinol, pirośluzan diloksanidu, paromomycyna (monomitsin), metronidazol, cynidazol.

56. Jakie leki są stosowane w leczeniu giardiozy?

Metronidazol, furazolidon, nitazoksanid, albendazol.

57. Jakie leki są stosowane w leczeniu nicieni?

-z nicieniem jelitowym: albendazol, mebendazol, pyrantel (pamoat), lewamizol, tiabendazol, piperazyna (cytrynian), pyrvinium (pamoat).

-z nicieniami pozajelitowymi: mebendazol, iwermektyna, dietylokarbamazyna.

58. Jaka jest przyczyna działania przeciwbakteryjnego mebendazolu?

Naruszenie absorpcji glukozy przez robaki i tworzenie ATP; częściowo z naruszeniem mikrotubuli pasożyta.

59. Jakie leki są stosowane w leczeniu trematodozy?

Prazikwantel, triklabendazol, bitionol; alternatywnymi metodami schistosomatozy są metrifonat i oxamnichin.
. 60. Wymień antybiotyki przeciwgrzybicze do stosowania ogólnoustrojowego.

Amfoterycyna B, gryzeofulwina, ketokonazol, flukonazol, intrakonazol, worykonazol, flucytozyna, kaspofungina, mikafungina, anidulafungina.

61. Jaka jest przyczyna mechanizmu przeciwgrzybiczego działania amfoterycyny B?

Amfoterycyna B wchodzi w interakcję ze składnikiem lipidowym błony cytoplazmatycznej ergosterolu komórki grzybowej, co umożliwia jej integrację z błoną. Ze względu na obecność pierścienia makrolaktonu w strukturze cząsteczki amfoterycyny w membranie powstaje wiele sztucznych porów. Przepuszczalność błony jest osłabiona, co przyczynia się do niekontrolowanego transportu wody, elektrolitów i nieelektrolitów przez błony cytoplazmatyczne. Komórka traci swoją odporność na działanie zewnętrznych sił osmotycznych i ulega lizie.

62. Jaka jest przyczyna mechanizmu przeciwgrzybiczego działania nystatyny?

Tworzy sztuczne pory w błonach grzybów, co powoduje naruszenie przepuszczalności błon komórkowych i prowadzi do śmierci komórek grzybów.
63. Określ mechanizm przeciwgrzybiczego działania azoli.

Działanie przeciwgrzybicze azoli wiąże się z naruszeniem pod ich wpływem tworzenia strukturalnego składnika błon komórkowych komórek grzybów - ergosterolu.

Cytochrom P-450 jest zależnym układem enzymów w syntezie ergosterolu w komórkach grzybów. Azole hamują aktywność jednego z tych enzymów - 14α-demetylazy sterolowej. Ostatecznie powoduje to naruszenie struktury i funkcji błon, hamowanie wzrostu grzybów i prowadzi do powstania efektu fungistatycznego.

64. Dlaczego stosowanie niklosamidy jest niebezpieczne w przypadku inwazji strun świńskich?

65. Jaki jest mechanizm antyhelminthic działania niklosamida?

Blokada utleniającej fosforylacji w robakach.
66. Wymień leki stosowane w leczeniu rzęsistkowicy.

Metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol.
67. Opisz mechanizm działania anty-amebicznego tetracyklin.

68. Wyjaśnij niebezpieczeństwo związane z łącznym stosowaniem sulfonamidów z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi.

69. Opisz mechanizm działania acyklowiru i podaj postać dawkowania tego leku, produkowaną przez przemysł farmaceutyczny. Wymień wskazania do powołania acyklowiru.

Kinaza wirusowa jest niezbędna do aktywacji (fosforylacji) acyklowiru, dlatego jest selektywnie aktywowana tylko w komórkach zakażonych wirusem. Aktywowany acyklowir (trifosforan acyklowiru) wiąże się z polimerazą DNA i hamuje syntezę wirusowego DNA.

PV:

• 
  Czapki. 200 mg
  
• 
  Tab. 400 i 800 mg
  
• 
  Susp. 200 mg / 5 ml
  
• 
  Amp 250 i 500 mg
  
• 
  Maść do oczu 3%
  
• 
  Krem 3%
  

1. 
   Wirus prosty narządów płciowych i wargowych typu 1 i 2 (Herpes simplex), z wyjątkiem utajonych form opryszczki.
   
2. 
   Opryszczkowe zapalenie mózgu i zapalenie rogówki.
   
3. 
   Półpasiec (Varicella-Zoster).
   

70. Co wyjaśnia działanie metronidazolu podobne do teturamu? Jakie inne leki mogą wywołać podobny efekt?

71. Wymień fundusze wykorzystane do leczenia wszawicy. Opisz mechanizm ich działania i podaj zalecenia dotyczące aplikacji.

72. Jakie leki są stosowane w zapobieganiu grypie? Jaka jest podstawa ich działania?

Amantadyna i rimantadyna: cykliczne aminy, blok M₂-kanały wirusa grypy, które naruszają jego przenikanie do komórek i uwalnianie rybonukleoproteiny. Wysoce skuteczny w zapobieganiu grypie A.

Oseltamiwir: hamuje neuraminidazę w zapobieganiu grypie A i B.

Arbidol: inhibitor fuzji wirusowych błon lipidowych z błonami komórkowymi, zapobieganie grypie A i B.
73. Jakie leki należą do induktorów interferonu? Według jakich wskazań te leki są przypisane i różnią się od siebie?

74. Podaj mechanizm działania indynawiru i wskaż wskazania do jego zamierzonego zastosowania.

Blokuje wirusową proteazę niezbędną do „dojrzewania” (oddzielenie dużych białek niedojrzałego wirusa) wirusa zdolnego do zakażenia (inhibitor proteazy HIV - IHR).

Wskazania: leczenie HIV w połączeniu z innymi lekami.

75. Inhibitory nazw wirusów odwrotnej transkryptazy. Jakie są wskazania do przepisywania tych leków?

1. 
   Nukleozydowe i nukleotydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NRTI): zydowudyna, zalcytabina, didanozyna, stawudyna, lamiwudyna itp.
   
2. 
   Nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NeIOT): newirapina, delawirdyna itp.